سلول های p19 دودمانی از سلول های کارسینومای جنینی چند استعدادی هستند که قادرند به طور مداوم در محیط کشت حاوی سرم رشد نموده و برای تمایز به هر دو دودمان مزودرمی و اکتودرمی القا شوند. تمایز این سلول ها می تواند به وسیله داروهای غیرسمی کنترل شود. در صورت تیمار سلول های p19 با دپرنیل، این سلول ها به انواع سلولی مشابه با سلول های مشتق شده از نورواکتودرم تمایز می یابند. اثر ضد پارکینسونی دپرنیل توسط محققان مختلف گزارش شده است. از طرف دیگر، تمایل روز افزونی در کاربرد بالقوه درمان با سلول بنیادی در بیماری پارکینسون وجود دارد. از آنجایی که بسیاری از آسیب های مغزی به علت توانایی احیایی محدود شده بافت عصبی بالغ مقاوم به سیستم خودترمیمی هستند، سلول های بنیادی ابزاری مناسب برای غلبه بر این مشکل هستند. به این علت که سلول های بنیادی می توانند تعداد نامحدودی سلول جهت استفاده در سلول درمانی تولید کنند. یکی از سیستم های جنینی قدیمی برای استفاده از این روش، جنین جوجه است. گزارشات اخیر نشان داده است بسیاری از انواع سلول های بنیادی می توانند به جنین جوجه وارد شده و به انواع سلول های مختلف تمایز پیدا کنند، به طوری که به سلول های جوجه میزبان ملحق شوند. در این بررسی، دپرنیل برای القای تمایز عصبی در سلول های p19 پر توان ترانسفکت شده با gfp استفاده شده است. در این پژوهش سلول ها با استفاده از محیط کشت ?-mem حاوی 15 درصد سرم گاوی جنینی (fbs) کشت داده شدند. دوز القایی مناسب با استفاده از غلظت های مختلف دپرنیل (11-10- 6-10 مولار) بدست آمد. پاسخ مناسب در غلظت 8-10 مولار بود که برای مطالعات بعدی استفاده شده است. روش های مورفولوژیکی و ایمینوفلورسنس برای ارزیابی تمایز سلول های p19، کرزیل ویوله برای بررسی مورفولوژیکی، آنتی بادی های ضد سیناپتوفیزین و ضد بتا- توبولین iii برای تشخیص فنوتیپ عصبی سلول ها استفاده شد. سپس ما نورون ها ی مشتق شده از سلول های p19 را به درون مغز میانی جنین جوجه 68-72 ساعته پیوند زدیم. ما از آنتی بادی های ضد سیناپتوفیزین و ضد بتا- توبولین iii و ضد gfp با استفاده از روش ایمینوفلورسنس دوبل در تهیه شده از جنین جوجه جهت تشخیص و ردیابی مهاجرت نورون های gfp مثبت مشتق شده از سلول های p19 استفاده کردیم. نتایج نشان داد دپرنیل می تواند تمایز عصبی وابسته به دوز را در سلولهای p19 ترانسفکت شده با gfp القا کند. همچنین نورون های gfp مثبت مشتق شده از سلول های p19 می توانند در سیستم عصبی جنین جوجه مهاجرت کرده و با سلولهای بافت میزبان تشکیل سیناپس دهند.

چکیده: حدود 150 میلیون بیمار دیابتی در سراسر جهان شناسایی شده است. پیوند جزایر پانکراس به عنوان روش موثری برای درمان چنین بیمارانی در نظر گرفته شده است. اما مانع عمده در این مسیر کمبود جزایر پانکراس است. مطالعات بسیاری به منظور توسعه جزایر پانکراس و منابع تجدید پذیر بافت جزیره ای جایگزین، انجام شده است. مطالعات اخیر نشان می دهد بسیاری از انواع سلول های بنیادی می توانند به عنوان منابع احتمالی برای بدست آوردن سلول های قابل پیوند تولید کننده انسولین (ipcs) باشند. سلول های بنیادی کارسینومای جنینی از نظر تکوینی پرتوان بوده و تحت شرایط مناسب می توانند به همه انواع سلولی تمایز یابند. مطالعه حاضر به منظور بررسی اثر محیط کشت ثانویه پانکراس بر تولید ipcs از سلول های ec (p19) تمایز نیافته انجام شد. نتایج نشان داد که محیط کشت مذکور توانست تمایز این سلول ها را به ipcsبه صورت وابسته به غلظت القا کند. اوج پاسخ تمایزی در غلظت 50% محیط کشت ثانویه بود. رنگ آمیزی دیتیزون برای ردیابی ipcs مشتق از ec استفاده شد. سلول های تمایز یافته نسبت به پروتئین های ویژه سلول های بتا، یعنی انسولین-پروانسولین و رسپتور پاسخ ایمنی مثبت دادند. rt-pcr بیان ژن مربوط به سلول بتای پانکراس یعنی pdx-1 را نشان داد. نتایج حاصل از این پژوهش مشخص نمود که تولید سلول های ipcs با ویژگی های سلول های بتای پانکراس از سلول های تمایز نیافته ec امکان پذیر است. واژه های کلیدی: سلول های بنیادی کارسینومای جنینی، محیط کشت ثانویه، سلول های تولید کننده انسولین، انسولین – پروانسولین، گیرنده بتا، pdx-1.

چکیده ندارد.

دیابت نوع اول در نتیجه تخریب خود ایمنی سلول های بتای جزایر لانگرهانس ایجاد می شود. تحقیقات زیادی در زمینه یافتن راه هایی برای جایگزینی این سلول های بتای جزایر پانکراس تخریب شده صورت گرفته است. پیوند جزایر پانکراس موثرترین رویکرد درمانی برای دیابت نوع اول است. هر چند که یک مشکل عمده در پیوند جزایر پانکراس وجود دارد و آن ناکافی بودن افراد دهنده ی جزایر پانکراس است. یکی از بهترین روش ها تولید سلول هایی با عملکرد سلول های بتا از سلول های بنیادی بالغین است. سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان به طور کلی به دودمان سلول های مزانشیمی که شامل استخوان، غضروف، چربی و استرومای مغز می باشد تمایز پیدا می کنند. در این پژوهش ما توضیح خواهیم داد که تیمار سلول های بنیادی مزانشیمی با عصاره ی پانکراس می تواند باعث تمایز به سمت تولید سلول های تولید کننده ی انسولین شود و به عنوان یک منبع قوی برای درمان دیابت در نظر گرفته شود. سلول های بنیادی مزانشیمی در محیط dmemحاوی پانزده درصد سرم و یک درصد آنتی بیوتیک کشت داده شد و اجازه داده می شود که متراکم شوند. سپس به منظور ایجاد تمایز سلول ها پنج تا هشت روز در محیط حاوی سه درصد سرم همراه با عصاره پانکراس کشت داده شدند. بهترین غلظت عصاره ی پانکراس برای روند تمایز 200میکرو گرم بر میلی لیتر است. رنگ آمیزی دیتیزون برای مطالعه مورفولوژیک سلول ها استفاده شد. ردیابی بیان نشانگرهای پروانسولین و رسپتور بتای انسولین با استفاده از ایمنوفلورسانس انجام گرفت. آنالیز rt-pcr برای نشان دادن بیان ژن مرتبط با سلول های بتای پانکراس؛ pdx-1 انجام شد. به طور کلی نتایج آنالیز rt-pcr پیشنهاد می کند که عصاره ی پانکراس باعث القای تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی به سلول های بتای پانکراس می شود. این نتایج نشان می دهد که سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند به عنوان منبع بالقوه برای تولید سلول های بتا و پیوند به بیماران دیابتی نوع i در نظر گرفته شوند.

دیابت نوع اول در نتیجه تخریب خود ایمنی سلول های بتای جزایر لانگرهانس ایجاد می شود. تحقیقات زیادی در زمینه یافتن راه هایی برای جایگزینی این سلول های بتای جزایر پانکراس تخریب شده صورت گرفته است. تا به امروز پیوند جزایر پانکراس موثرترین رویکرد درمانی برای دیابت نوع اول است. مشکل عمده در پیوند جزایر پانکراس ناکافی بودن بافت قابل پیوند جسد است. رویکرد دیگر تولید سلول های بتای کارآمد از سلول های بنیادی بالغین است. سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان (mscs) به دودمان سلول های مزانشیمی شامل استخوان، غضروف، چربی و استرومای مغز تمایز می یابند. در اینجا ما نشان دادیم که عصاره گیاه دارویی یونجه (mse) قادر به القای تمایز mscs به سلول های تولید کننده انسولین است. mscs موش جداسازی و کشت شد و به آنها اجازه داده شد تا به مرحله تلاقی برسند. به منظور القای تمایز، سلول ها پنج تا هشت روز در محیط حاوی سه درصد سرم همراه با عصاره یونجه کشت داده شدند. رنگ آمیزی دیتیزون برای مطالعه مورفولوژیک سلول ها استفاده شد. به وسیله ایمنوفلورسنس مشخص شد که سلول های تمایزیافته نسبت به پروتئین های اختصاصی سلول های ? مانند پروانسولین، انسولین، c – پپتید و رسپتور بتای انسولین واکنش ایمنی نشان دادند. بررسی rt-pcr بیان ژن های مربوط به سلول های بتای پانکراس مانند pdx-1، ins1، ins2، ep300، و creb1 را نشان داد. به طور کلی نتایج نشان داد که mse می تواند تمایز سلول هایmscs را به سمت سلول های بتای پانکراس القا کند.

با وجود اینکه برقراری پرفیوژن مجدد در قلب ایسکمیک ارزش درمانی فراوانی دارد، سبب ایجاد ضایعات دیگری نیز می شود. هدف این مطالعه بررسی اثر اکسی توسین بر ضد آسیب ناشی از ایسکمی-ری پرفیوژن با مسیر سیگنالی کانال های پتاسیم میتوکندریایی وابسته به atp (mitokatp) در مدل قلب ایزوله ی موش صحرایی است. مطالعه تجربی روی 50 سر موش صحرایی نرصورت گرفت. حیوانات سه مرحله پایه، ایسکمی و ری پرفیوژن را گذراندند.ایجاد ایسکمی_ری پرفیوژن سبب افزایش سطح آنزیمهای قلبی لاکتات دهیدروژناز و کراتین کیناز- mb در مایع کرونری شد. پیش شرطی با اکسی توسین سطح آنزیمها را کاهش داد و بکار بردن بلوکر اختصاصی کانالهای mitokatp ،5-hd ، قبل از اکسی توسین، اثرات محافظت کننده قلبی اکسی توسین را از بین برد. ولی بکار بردن این بلوکر بعد از اکسی توسین، تأثیری معنی داری در اثرات محافظت کننده قلبی اکسی توسین نداشت.