با توجه به نقش c3 در بروز بیماری های التهابی کلیه و همچنین سنتزموضعی c3در کلیه دهنده، در سال های اخیر تحقیقات روزافزونی بر روی تأثیر این جزء کمپلمان روی رد پیوند کلیه انجام شده است. ژن تولید کننده c3 انسانی روی کروموزوم شماره p19 قرار دارد و دارای چندین پلی مورفیسم ژنتیکی می باشد. c3s (slow) و c3f (fast) دو آلوتایپ شایع با حرکت الکتروفورزی متفاوت می باشند. در این تحقیق، ابتدا 200 نمونه خون به صورت تصادفی از جمعیت استان فارس برای محاسبه فراوانی اللی درجمعیت، از سازمان انتقال خون شیراز، انتخاب شد. پس از طراحی پرایمرهای مناسب، ژنوتیپ افراد برای ژن c3 (c3f/s ) کمپلمان، به روشpcr-rflp ، و به کمک آنزیم های رستریکتاز hin6i و hhai تعیین شد. فراوانی اللی برای الل c3f و c3s در جمعیت استان فارس به میزان177/0و822/0 وفراوانی ژنوتیپی 5/68 ss=% ، 5/27% fs=و 4% ff=تعیین گردید. نتایج به دست آمده نشان می دهد که جمعیت درتعادل هاردی واینبرگ قرار دارد (1p-value = ).در ادامه تعداد 100 جفت نمونه خون از افراد دهنده و گیرنده پیوند کلیه از بانک نمونه پیوند مرکز تحقیقات پیوند اعضاء بیمارستان نمازی شیراز، جهت تحقیق انتخاب گردید. در گروه بیماران، فراوانی الل ،791/0 c3s=و الل f ، 209/0 c3f=به دست آمد. نتایج نشان می دهد تفاوت معنی داری بین فراوانی اللی وژنوتیپی در این دو گروه وجود ندارد ( 295/0 pvalue =). بعد از تعیین ژنوتیپ نمونه های بیماران، برای تجزیه و تحلیل داده ها و بررسی تاثیر آلوتیپ های c3 دهنده روی رد پیوند، افراد دهنده و گیرنده پیوند بر اساس ژنوتیپشان به 4 گروه تقسیم بندی شدند. گیرنده ss و دهندهfs یا ff ، گیرنده و دهنده ss ، گیرنده fs یا ff و دهنده ss و گیرنده و دهنده fs یا ff. اگرچه نتایج رابطه آماری مشخصی بین پلی مورفیسم های c3 و رد حاد پیوند مشاهده نشد،اما نکته قابل توجه این است که گروه دهنده ff یا fs و گیرنده ss، هیچ گونه رد حادی نشان نداد. با توجه به نتایج اخیر در این تحقیق و مطالعات مشابه انجام شده، اگرچه تطابق کمپلمان که آلوتیپ های c3 را درنظر می گیرد، در آینده نزدیک محتمل نیست، مطالعات اخیر راه و برنامه کاری را برای تحقیقات بعدی فراهم کرده است.

دیابت ملیتوس، یک اختلال معمول و پیچیده است که اهمیت آن در جهان به سرعت روبه افزایش می باشد. این بیماری توسط هیپرگلیسمی مزمن شناخته می شود و با افزایش تولید گونه های فعال اکسیژن (ros) همراه است. آنزیم های آنتی اکسیدان از جمله گلوتاتیون s-ترانسفراز، در جمع آوری رادیکال های آزاد نقش مهمی دارند امّا عدم تعادل میان مکانیسم های دفاعی سلول و تولید ros می تواند موجب تجمع این رادیکال ها، ایجاد استرس اکسیداتیو و تخریب بافت ها بخصوص سلول های بتا در پانکراس شود. هدف از انجام این مطالعه، بررسی همراهی میان پلی مورفیسم های ژنتیکی در سه کلاس از ژن های gst (gstm1,gstt1, gstp1) و بیماری دیابت ملیتوس نوع ii (t2dm) در جنوب ایران می باشد. برای این منظور، 340 نفر (171 بیمار و 169 فرد سالم) در این مطالعه شرکت کردند و فراوانی ژنوتیپ های gstm1، t1 و p1 در این افراد توسط روش های multiplex-pcr و pcr-rflp تعیین گردیدند. بر اساس نتایج، در بیماران دیابتی، فراوانی ژنوتیپ gstm1-null به صورت قابل توجهی بیشتر از افراد سالم مورد بررسی بدست آورده شد (or=1.74, 95% ci=1.13-2.69, p=0.016) امّا فراوانی ژنوتیپ های gstt1 (or=1.29, 95% ci=0.077-2.14, p=0.367) و (or=0.83,95% ci=0.53-1.30,p=0.389)gstp1 در بین افراد دو گروه، تفاوت معنی داری را نشان نمی داد. همچنین فراوانی ترکیب دو ژنوتیپ gstm1-null/gstt1-null، در بیماران (88/19%) در مقایسه با افراد کنترل (83/11%) به میزان قابل توجهی بالاتر بود (p=0.022). بنابراین، به طور خلاصه نتایج ما نشان می دادند که ژنوتیپ های gstm1-null و gstt1-null ممکن است در پاتوژنز بیماری t2dm در جمعیت جنوب ایران نقش مهمی داشته باشند.

دیابت نوع 2 رایج ترین ناهنجاری متابولیک است که به وسیله هیپرگلیسمی مزمن شناسایی می شود و بروز آن به شیوه هشدار دهنده ای رو به افزایش می باشد. دیابت شیرین نوع 2 یک بیماری چند عاملی است و ژن های مختلف و فاکتورهای محیطی در بروز آن نقش دارند. روی نقش مهمی در ذخیره و ترشح انسولین بازی می کند. انتقال روی توسط پروتئین های انتقال دهنده روی انجام می گیرد و این پروتئین ها روی را به ماتریکس خارج سلولی و یا وزیکول های درون سلولی وارد می کنند. ژن slc30a8 بر روی کروموزوم 8q24.11 قرار دارد و عضو هشتم از پروتئین های انتقال دهنده روی( znt8 ) را کد می کند. در مطالعه های متعددی مشخص شده که پلی مورفیسم c/t، rs13266634 ژن slc30a8 یک فاکتور خطر در دیابت نوع 2 می باشد. هدف ما از انجام این مطالعه بررسی همراهی بین پلی مورفیسم یاد شده و بیماری دیابت شیرین نوع 2 در جمعیت استان فارس بوده است. همه 306 نمونه که از بیماران سرپایی در درمانگاه مطهری وابسته به دانشگاه علوم پزشکی شیراز بدست آمده بودند توسط تکنیک pcr-rflp برای پلی مورفیسم مورد نظر تعیین ژنوتیپ شدند و نتایج نشان داد که مابین افراد سالم و دیابتی فراوانی های آللی و ژنوتیپی این پلی مورفیسم اختلاف معناداری وجود ندارد. میزان p-value و or برای فراوانی های آللی و ژنوتیپی به ترتیب (p= 0.35 & or= 1.19, 95% ci 0.82-1.7)و ( p= 0.94 & or= 1.7, 95% ci 0.7- 3.9) بوده است.