یکی از شا خص ترین ویژگی جوندگان تنوع در تعداد کروموزوم ها و یا ریخت شناسی کروموزومی آن-ها است. مطالعات کروموزومی برای شناسایی نمونه های متعلق به گونه های هر جنس، بررسی نژادهای کروموزومی و چند ریختی جمعیت های مختلف هر گونه جانوری، شناسایی گونه های همزاد و درک روابط فیلوژنتیک بین گونه ها در تاکسون های فراگونه ای دارای اهمیت آرایه شناسی بسیار است. این روش برای شناسایی نمونه های جوندگان در سطح گونه مورد استفاده قرار می گیرد و با نتایج چشمگیری همراه است. در این مطالعه تعداد 272 نمونه از 6 خانواده، 16 جنس و 29 گونه جوندگان مورد مطالعه قرار گرفت. گونه های مورد مطالعه متعلق به جنس های allactaga، pygeretmus، jaculus، mus، rattus، apodemus، nesokia، meriones، tatera، rhombomys، microtus، ellobius، cricetulus، dryomys، funambulus و calomyscus هستند. روش مطالعه نمونه ها با استفاده از روش های مختلف کشت سلول های خونی و مغز استخوان بوده و با توجه به یافته های تحقیق مشاهده می شود که تنوع کروموزومی درون گونه ای به ویژه در گونه های meriones crassus، tatera indica، calomyscus hotsoni، calomyscus elburzeinsis زیاد است. در بعضی از گونه ها تنوع گسترده ای در عدد دیپلوئیدی و سایر ویژگی های کاریوتایپی مشاهده می شود. تنوع کروموزومی درون گونه ای می تواند به صورت چند ریختی در داخل یک جمعیت خاص یا به صورت چندسنخی بین جمعیت ها در نظر گرفته شود. از این رو می توان ثبات کروموزومی در سطح گونه و تغییرات درون گونه ای آن را به عنوان یکی از معیارهای هویت آرایه شناختی گونه های زیستی از یکسو و تحول پذیری آن به عنوان نظام های پویای فرگشتی از سوی دیگر مورد مطالعه قرار داد و به اهمیت نقش تولید مثل جنسی در زیست شناسی تکاملی به عنوان زیربنای تغییرات کروموزومی پی برد.

چکیده n-بوتانول الکلی چهار کربنی که استفاده بسیار وسیعی در صنایع غذایی، بهداشتی آرایشی ،آزمایشگاههای تحقیقاتی بیولوژی و شیمی و ... دارد. به منظور حفظ سلامت جامعه و افرادی که بطور مداوم با این ماده در تماسند باید مضرات استفاده از آن منجمله القاء اختلالات سیتوتوژنتیکی احتمالی مشخص شود تا اقدامات احتیاطی متناسب بعمل آید. قرار گرفتن در معرض بوتانول می تواند در محل کار یا در محیط طبیعی بدنبال انتشار آن به هوا (تنفس هوای آلوده)، آّب (آب آلوده)، زمین یا آبهای زیر زمینی باشد، هم چنین زمانی که از محصولات (تماس پوستی) یا غذاهای حاوی بوتانول (غذای آلوده) استفاده می شود. بوتیل الکل از طریق شش ها و مجاری معده ای روده ای و کمی هم از طریق پوست جذب می شود. اثرات تنفس یا مصرف مقادیر کم از بوتانول به مدت طولانی بروی سلامت انسان هنوز ناشناخته است. از طرفی گزارش های متعددی در مورد سمیت بوتانول از نظر تکوینی موجود است. هدف کلی از این پژوهش بررسی اثر کلاستوژنیک و یا آنیوژنیک تجویز استنشاقی و خوراکی بوتانول بصورت طولانی مدت در سیستم زنده می باشد. بدین منظور از موشهای سفید کوچک آزمایشگاهی نر (20 تا 30 گرم) در11 گروه (n=4) تجربی6-1، کنترل 4-1 و کنترل مثبت استفاده شد. گروه های تجربی 3-1 بترتیب بمدت 10، 20 و 40 روز متوالی روزانه 5 ساعت درون جعبه ای دارای امکانات تهویه در معرض هوای اشباع از بخار بوتانول قرار گرفتند، گروه تجربی 6-4 بمدت 10 روز آب خوراکی حاوی به ترتیب n- بوتانول 2/0% ، 1 % و 5% دریافت کردند، گروه کنترل a 3-1 بترتیب بمدت 10، 20 و 40 روز درون جعبه ای مشابه در معرض هوای معمولی قرار گرفتند، گروه کنترل b 3-1 بترتیب بمدت 10، 20 و 40 روز در شرایط طبیعی آزمایشگاه نگهداری شدند، گروه کنترل 4 بمدت 10 روز آب خوراکی فاقد هر گونه ماده خاصی دریافت کردند و گروه کنترل مثبت lµ 30 وینبلاستین زیر جلدی دریافت کردند. 24 ساعت بعد از اتمام تیمارها سلولهای مغز استخوان استخراج شده و توسط رنگ آمیزی مای گرانوالد رنگ شده و تعداد میکرونوکلئوس ها شمارش شدند. وینبلاستین به عنوان کنترل مثبت میانگین تعداد میکرونوکلئوسها را نسبت به گروه کنترل به طور قابل ملاحظه ای افزایش داد (p<0.001). استنشاق بوتانول در هیچکدام از گروههای تجربی 3-1 سبب تفاوت معنی داری در میانگین تعداد میکرونوکلئوس ها نسبت به گروه کنترل نشد و حتی در تیمار 40 روزه میانگین تعداد میکرونوکلئوس ها نسبت به گروه کنترل کاهش یافت (p<0.05). تجویز خوراکی بوتانول 2/0 % و 1% نیز تاثیری بر میانگین تعداد میکرونوکلئوس ها نسبت به گروه کنترل نداشت در حالیکه تجویز خوراکی بوتانول 5% حتی باعث کاهش میانگین میکرونوکلئوسها نسبت به گروه کنترل شد (p<0.05). تجویز استنشاقی n-بوتانول سبب بروز صدمات کروموزومی در سلولهای مغز استخوان موش کوچک آزمایشگاهی نمی شود که احتمالاً به دلیل متابولیسم و تجزیه بسیار سریع آن در بدن است. در نتیجه مقدار بوتانولی که در اختیار گردش خون سیستمیک و بافتهای بدن قرار می گیرد بسیار کم است و احتمالاً توانایی ایجاد آسیب به همین علت کاهش می یابد.

امروزه خطرات آلودگی محیطی ناشی از فلزات سنگین به خوبی شناخته شده است. جیوه بر پایه عملکرد آن به عنوان سم عمومی سلولی و پروتوپلاسمی معرفی می شود، از آنجا که با گروه های سولفوهیدرید پروتئین ها، پیوند شیمیایی برقرار می کند که موجب آسیب به غشا و کاهش میزان rna سلول می شود. این امر موجب از کار افتادن بسیاری از سیستم های آنزیمی می شود. در میان همه بی مهرگان مگس سرکه drosophila melanogaster دارای بیشترین شباهت از نظر فارماکولوژی و فیزیولوژی با انسان می باشد. لذا در این تحقیق مگس سرکه به عنوان مدل تکوینی برای بررسی سمیت جیوه انتخاب شد. بدین روش که حشره وحشی بالغ در ظروف شیشه ای حاوی محیط کشت استاندارد و داخل انکوباتور با دمای 25 درجه سانتی-گراد و در شرایط تاریکی مطلق نگهداری شد. تعداد 5 جفت مگس 3 روزه به هر یک از ظروف کشت حاوی غلظت های متفاوت جیوه منتقل و پس از 8 ساعت خارج گردید. میزان تبدیل لارو به شفیره، میزان تبدیل شفیره به بالغ، زمان مورد نیاز برای تکوین حشره، میزان تفریخ تخم ها در نسل دوم در محیط بدون جیوه و بررسی تغییرات مورفومتریک در دوره تکوین شامل اندازه گیری طول و عرض تخم ها در دو نسل، طول و عرض لارو، شفیره و طول ناحیه سینه در بالغین مورد بررسی قرار گرفت. وجود جیوه در محیط کشت در غلظت های بین mg/lit 100-20 باعث افزایش طول دوره لاروی (01/0 (p< و شفیرگی (01/0 (p<، کاهش میزان تبدیل لارو به شفیره (001/0 (p<، شفیره به بالغ (05/0 (p<، تفریخ تخم (01/0 (p< گردید. همچنین موجب کاهش طول (05/0 (p< و عرض لارو (01/0 (p<، طول و عرض شفیره (001/0 (p< و اندازه بالغین (01/0 (p< شد. تغییری در طول و عرض تخم مشاهده نشد. از غلظت mg/lit200 جیوه نیز هیچ لاروی از تخم خارج نشد. اثرات منفی ناشی از فلز سنگین جیوه احتمالا به علت مداخله این فلز در مسیرهای سیگنالی سلولی، از جمله مسیر سیگنالی notch و سنتز پروتئین در طول دوره های تکوینی می باشد.

بسیاری از صدمات و بیماری های انسانی، ناشی از نارسایی در یک سلول منفرد می باشد. درمان با سلول های بنیادی یا پیش ساز، به دلیل جلوگیری از بروز پاسخ های ایمنی ناخواسته، یک رویکرد امید بخش جهت مقابله با این نارسایی ها می باشد. بنابراین هر قدمی در جهت بهبود شرایط سازگاری سلول های پیوند زده شده می تواند به عنوان یک موفقیت در زمینه سلول درمانی محسوب شود. در این مطالعه هدف، بررسی بقا و تکثیر سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی (hmscs) در جنین های اولیه موش (سویه balb/c)، در شرایطی کاملاً زنوگرافیک می باشد. به این منظور، سلول های بنیادی مزانشیمی از بافت چربی انسانی استحصال شد، تعیین هویت و کشت داده شدند. سلول ها با وکتورهای لنتی ویروسی حامل ژن های گزارشگر jred و turbogfp تراریخت شدند. عملکرد این ژن ها توسط میکروسکوپ معکوس فلورسنت تایید شد. سپس به منظور تحریک تخمک گذاری، هورمون های hmg و hcg به موش های ماده، به صورت زیر صفاقی، تزریق و موش های ماده و نر با یکدیگر جفت شدند. پس از نخاعی کردن موش های ماده باردار، با تشریح لوله رحمی، جنین های موش جمع آوری شدند. سلول های تراریخته، به تعداد 4 عدد، به جنین موش، در مرحله دو سلولی، توسط دستگاه میکرومانیپولیتر (micromanipulator)، در فضای زیر زونا، تزریق شد. به این ترتیب که جنین ها به وسیله پیپت نگهدارنده ویژه، همراه با فشار منفی این سوزن، در موقعیتی که اجسام قطبی قرار دارند، نگه داشته شدند. لایه زونا پلوسیدا در حدود قطر سوزن تزریق به کمک لیزر منفذ دار شد. پیپت تزریق کننده حامل سلول ها، به صورت ثابت و آرام در فضای زیر زونا، بین لایه زونا و غشاء بلاستومرها، قرار داده شد و سپس سلول های بنیادی به وسیله ایجاد جریان مثبت سوزن در این فضا آزاد شدند. پس از تزریق به صورت زیر زونایی، جنین ها به مدت 72 ساعت کشت داده شدند. با وجود شرایط زنوگرافیک، hmscs، در طول این مدت توانستند زنده بمانند، بدون اینکه بیان ژن های گزارشگر خاموش شود. همچنین این سلول ها درون جنین موش تکثیر یافته و سازگاری موفقیت آمیزی را حداقل تا مرحله ی تشکیل بلاستوسیست و شکافت لایه زونا نشان دادند.

نانوباکتری ها یا نانوذرات کلسیفیه کننده (cnp) واجد خصوصیات منحصر به فردی همچون اندازه بسیار کوچک (1/0 تا 5/0 میکرومتر) و مقاومت در برابر گرما بوده و به احتمال زیاد کاندیدهایی برای آغاز و تسهیل کلسیفیکاسیون بیماری زا ( شکل گیری سنگ های کلیوی و ادراری) در شرایط درون تنی (in vivo) هستند. این ارگانیسم های کروی شکل 100 مرتبه کوچکتر از باکتری های معمولی بوده و توسط یک پوسته ی کربنات آپاتیتی کریستالین محافظت می گردند، به طوری که آنها عوامل سبب شناختی برای کلسیفیکاسیون برون اسکلتی آسیب شناختی، شامل سنگ های کلیه و ادراری هستند. جنس پوشش اکثر سنگ های ادراری اگزالات کلسیم می باشد. اگزالات کلسیم سه شکل دارد: مونو، دی و تری هیدرات. اگزالات کلسیم مونو هیدراته دارای بیشترین تمایل برای چسبندگی به غشا سلول می باشد. نانوذرات سلنیم با احیا اگزالات کلسیم مونوهیدراته به اگزالات کلسیم دی هیدراته از رسوب اگزالات کلسیم بر روی غشا جلوگیری می کنند. تعداد 30 سنگ ادراری از بیماران که تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند جمع آوری گردید. پس از پودر نمودن سنگ ها و از بین بردن پوشش کلسیتی با اعمال اسید کلریدریک و خنثی سازی با بافرهای مناسب، کشت این ارگانیسم ها پس از عبور دادن محلول مربوطه از فیلتر های 2/0 میکرومتری در محیط کشت های dmem حاوی 10 درصد fbs انجام گردید. بعد از گذشت حدود 40 روز، بررسی رشد نانوباکتری ها با میکروسکوپ الکترونی روبشی و انتقالی انجام گرفت. کدورت سنجی رشد نیز در طی این مدت با دستگاه اسپکتروفتومتر در 650 نانومتر انجام شد. نتایج بررسی میکروسکوپ الکترونی روبشی (sem) نشان داد که این ارگانیسم ها به شکل کروی بوده و ابعادی در اندازه 33 تا 430 نانومتر دارند. بررسی میکروسکوپ الکترونی انتقالی (tem) پوشش کلسیتی را در اطراف نانوباکتری ها نشان می دهد. همچنین نتایج طیف سنجی پراش انرژی پرتو ایکس (edx) نشان داد که این ارگانیسم ها دارای پوششی از جنس کلسیم در اطراف خود هستند. پس از اضافه نمودن نانوذرات سلنیم در غلظت 90 میکرومولار به محیط کشت نانوباکتری ها، در مقایسه با حالت کنترل (فاقد نانوذرات سلنیم) اشکال کروی مشاهده نگردید. این امر می تواند به دلیل نقش ممانعت کنندگی نانوذرات سلنیم از رسوب اگزالات کلسیم بر روی نانوباکتری ها باشد.

خلاصه در عصر تکنولوژی، انسان ها همواره در معرض انواع پرتوهای صادره از منابع طبیعی و منابع ساخت بشر می باشند. از اینرو بررسی اثرات تابش اشعه بر سلول های بدن امری ضروری به نظر می رسد. از جمله اثرات زیانبار احتمالی اشعه، القا آنیوپلوئیدی در سلول هاست. آنیوپلوئیدی مسبب اختلالات زیادی در بدن است که از جمله این اختلالات می توان به عقب ماندگی ذهنی و سقط جنین در انسان اشاره نمود، همچنین رد پای آنیوپلوئیدی در 90 درصد از سرطان های انسانی به خوبی نمایان است. به دلیل اهمیت این موضوع در این پژوهش ارتباط بین اشعه و آنیوپلوئیدی بررسی گردید. مواد و روش ها: ابتدا به دنبال یافتن مناسب ترین دوز وین بلاستین برای مطالعه در این پژوهش، دو غلظت وین بلاستین (ng/ml 5/1، 5/0) مورد آزمون قرار گرفتند. در مرحله ی بعد سلول های l929 با دوز gy2 از اشعه گاما پرتودهی شدند و صدمات کروموزومی ناشی از این تابش بعد از گذشت ??، ??، ?? و ?? ساعت با استفاده از آزمون میکرونوکلئوس در سلول های دو هسته ای تیمار شده با سایتوکالازین مورد بررسی قرار گرفتند. در مرحله سوم سلول های l929 بعد از گذشت 72 ساعت از پرتودهی و سپس تیمار با دوز پایینی از وین بلاستین (ng/ml 5/0) بررسی شدند. یافته ها: فراوانی میکرونوکلئوس ها در سلول های برداشت شده محاسبه گردید. در آزمایش نخست مشخص شد مناسب ترین دوز وین بلاستین برای مطالعه در این پژوهش ng/ml 5/0 بود و در آزمایش مرحله دوم مشاهده شد که 72 ساعت بعد از پرتودهی میزان میکرونوکلئوس ها کاهش یافته تا به سطح پایه رسید. این کاهش در سطح میکرونوکلئوس ها نشانگر توانایی سلول در تعمیر اثرات مضر اشعه است. در مرحله سوم، تیمار سلول ها با وین بلاستین 72 ساعت بعد از پرتودهی به طور چشمگیری فراوانی میکرونوکلئوس ها را در مقایسه با سلول های گروه کنترل و نیز سلول های تیمار شده با وین بلاستین (بدون تیمار با اشعه) افزایش داد. نتیجه گیری: نتایج توانایی اشعه ی گاما را در القای آسیب های ژنتیکی پایدار و نیمه پایدار در سلول ها آشکار می کند. همچنین ثابت شد پرتودهی می تواند سلول ها را حتی هنگامی که به نظر می رسد اثرات ناشی از پرتودهی را رفع کرده اند مستعد وقوع آنیوپلوئیدی نماید. واژگان کلیدی: اشعه گاما، آنیوپلوئیدی، میکرونوکلئوس، وین بلاستین، سلول های l929

مقدمه: یکی از اجزای اصلی و بسیار مهم در چشم لایه شبکیه می باشد. در طی زندگی، شبکیه در معرض ناهنجاری های متفاوتی مانند تخریب وابسته به سن ماکولا، گلوکوما و رتینیتیس پیگمنتوزا قرار می گیرد. در سال های اخیر توجه محققان به استفاده از روش های سلول درمانی معطوف گشته که در آنها باززایی سلول های اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه (rpe) و سلول های گیرنده نوری از یک منبع سلولی مناسب انجام می شود. یکی از موضوعات بسیار مهم در سلول درمانی، دست یابی به سلول های تمایز یافته می باشد. تاکنون منابع سلولی متعددی جهت استفاده در سلول درمانی مورد مطالعه قرار گرفته اند. سلول های بنیادی مزانشیمی بدست آمده از بافت چربی (adscs) دارای ویژگی های مثبت زیادی می باشند و می توانند به عنوان یک کاندید مناسب در سلول درمانی مورد توجه قرار گیرند. ژن pax6(5a) در میان جانوران، حفاظت شده بوده و نقش بسیار مهمی در تشکیل شبکیه چشم دارد، بنابراین می تواند برای تمایز هدف دار سلول های بنیادی از منابع مختلف مورد استفاده قرار بگیرد. هدف از انجام این مطالعه همسانه سازی ژن pax6(5a) در ناقل لنتی ویروسی، آلوده سازی hadscs و بررسی بیش بیان این فاکتور رونویسی در تمایز hadscs به سمت سلول های مختلف تشکیل دهنده شبکیه بود. مواد و روش ها: در این تحقیق چربی انسانی از بافت های چربی زیر پوستی شکمی افرادی که عمل جراحی abdominoplasty داشتند تهیه گردید. سلول های بنیادی مزانشیمی بافت چربی تخلیص و کشت شدند. سلول های بدست آمده از لحاظ نشانگرهای سطحی و هم چنین قدرت تمایز انها به سمت سلول های چربی و استخوان مورد بررسی قرار گرفتند. در مرحله بعد توالی کد کننده ژن pax6(5a) سنتز شده و در ناقل بیانی لنتی ویروسی plex- mcs- pur همسانه سازی گردید. سازه نوترکیب توسط روش های pcr، هضم آنزیمی و در نهایت توالی یابی تایید شد. ذرات لنتی ویروس در سلول های hek293t تولید شدند و سپس hadscs توسط ذرات ویروسی آلوده گردیدند. سلول های آلوده شده توسط مقاومت به آنتی بیوتیک پیورومایسین انتخاب گردیدند. سلول های آلوده شده بعد از 6 روز توسط روش های icc و real time pcr برای بررسی تعدادی از نشانگرهای سلول های شبکیه مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج: hadscs با خلوص بالایی تخلیص و کشت شدند. سلول های تخلیص شده با موفقیت به سلول های چربی و استخوان تمایز یافته و فلوسایتومتری بیان نشانگرهای مربوطه را در این سلول ها تایید نمود. همسانه سازی ژن pax6(5a) در ناقل لنتی ویروسی توسط روش های مولکولی تایید گردید. ذرات ویروسی در سلول های hek293t تهیه و hadscs توسط آنها آلوده شدند. بررسی سلول های آلوده شده توسط روش های ایمنوسیتوشیمی و real time pcr، بیان نشانگرهای مورد قبول مربوط به سلول های گیرنده نوری مانند رودوپسین، crx، recoverin و pdc و همچنین نشانگرهای مورد قبول برای سلول های rpe مانند rpe65 و cralbp را تایید نمودند. نتیجه گیری: بیش بیان فاکتور رونویسیpax6(5a) موجب تمایز hadscs به سمت سلول های گیرنده نوری و rpe در شبکیه گردید. اما مطالعات بیشتری به خصوص در رابطه با قابلیت عملکرد و قدرت بقاء این سلول ها در محیط in vivo ضروری می باشد.

رشد و نمو انسان در یک زمینه ژنتیکی به عوامل خارج و داخل بدن بستگی دارد، و وراثت نقش عمده ای در شکل پذیری اندام و وزن اشخاص دارد. اندازه گیری رشد جسمی جهت بررسی وضعیت سلامت افراد بسیار مهم است. برای سنجش محدوده وزن سالم و متناسب با قد در افراد مختلف از روش محاسبه شاخص توده بدنی(bmi ) استفاده می شود. از طرفی تقارن اندام ها یک ویژگی مورفولوژیکی تکوینی شناخته شده در جهت ثبوت هندسی بدن است که این ویژگی در طول دوران جنینی برقرار شده است. یکی از شاخص عمده فنوتیپی بی ثباتی تکوین، در کل، وجود عدم تقارن بین اندام هایی است که بطور معمول دارای تقارن هستند. عدم تقارن بیش از حد بین انگشتان دست چپ و راست ممکن است بر کنترل ژنتیکی نسبتا ناپایدار در دوران جنینی دلالت کند. وراثت در اکثر خصوصیات درماتوگلیفیک از یک سیستم پلی ژنی پیروی می کند. کثرت ازدواج فامیلی در میان خانواده های قوم بلوچ استان سیستان و بلوچستان باعث شده که مشابهت بالایی در موتاسیون منطقه سیستان و بلوچستان دیده شود. در این راستا ما به بررسی روند رشد و تقارن سنجی الگوهای درماتوگلایفیک و مینوتیا اثر انگشت شست دست دختران نوجوان قوم بلوچ شهر زاهدان پرداختیم. در ¬این پژوهش مطالعه تحلیلی- مشاهده¬ای بر¬روی¬ 150¬¬ دختر ¬17-15 ¬ساله بلوچ انجام¬ گرفت. پس از اخذ رضایت و تکمیل فرم پرسشنامه برای بررسی تقارن سنجی الگوهای درماتوگلایفیک از نظر کمی، کیفی و جزئیات خطوط پوستی(مینوتیا)، اثر بند اول انگشت شست دست راست وچپ به روش ثبت با مرکب چاپ تهیه شد و برای بررسی مینوتیا از پرینت بند اول هر انگشت به کمک میکروسکوپ دیجیتال (dino-lite- plus am313) عکس برداری شد. برای محاسبه و بررسی bmi ، قد و وزن افراد مورد نظر با دقت بالا اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از نرم افزار spss ، excel و آزمون t-test و کلموگروف-اسمیرنوف مورد تجزیه¬ و¬ تحلیل قرار-گرفت. از نمودارهای ستونی، جداول میانگین و خطای معیار، جهت توصیف متغیرهای تحقیق استفاده شد. نتایج حاصل از ¬این تحقیق نشان¬داد که 16/7 درصد از دانش¬آموزان لاغر، 73/2 درصد دارای وزن طبیعی، 6/5 درصد اضافه وزن و 3/6¬ درصد چاق هستند. میانگین خط شماری نشان داد که در همه افراد مورد بررسی بین متوسط تعداد خط شماری در انگشت شست دست راست (0/473±15/86) با دست چپ (0/419±15/80)¬ ایشان اختلاف معنی¬داری در¬سطح پنج¬ درصد وجود ندارد (p=0/843). 52/5 الگو پیچی، 46/16 الگو کیسه ای و 0/8 الگو کمانی در دست چپ و 57/5 پیچی، 38/3 کیسه ای و 4/16 کمانی در دست راست مشاهده شد. نتیجه کلی نشان می دهد که دختران بلوچ از رشد جسمانی مطلوب برخوردار بوده اند. بررسی تقارن سنجی الگوهای اصلی و خط شماری خطوط بند اول انگشت شست نشان داد که بین دست راست و چپ عدم تقارن وجود ندارد. در تقان سنجی الگو های مینوتیا بین دست راست و چپ تنها 0/42 عدم تقارن در الگوی e ، 2/67 عدم تقارن در الگوی b و 2/34 عدم تقارن در الگوی c مشاهده شد. این در حالی است که در الگوهای دیگر بین دست راست و چپ افراد تقارن وجود دارد.

چکیده بررسی تاثیر امواج الکترومغناطیسی با فرکانس پایین در ایجاد آنیوپلوئیدی القایی با وین بلاستین در سلول های l929 با استفاده از روش آزمون میکرونوکلئوس در سلولهای دو هسته ای زمینه و هدف: گاه در هنگام تقسیمات سلولی، تفکیک کروموزوم ها با مشکل مواجه می شود به طوریکه در سلول های دیپلوئید در هر صد تقسیم سلولی یک کروموزوم در جدا شدن خود دچار اشتباه می گردد. نتیجه این اشتباهات ایجاد سلول های ناهنجاری است که در تعداد کروموزوم های خود دچار اختلال شده اند. بیش از یک قرن پیش محققین در بررسی سلول های سرطانی متوجه شدند که بیشتر سرطان ها سلول هایی دارند که نه تنها تعداد کروموزوم هایشان غیر عادی است، بلکه در تعداد کروموزوم هایی که دارند نیز، با یکدیگر فرق دارند. علاوه بر این، این کروموزوم ها معمولاً ناهنجاری های ساختاری دارند که در سلول های نرمال کمیاب است. در نتیجه نیاز است تا عوامل موثر بر ایجاد ناهنجاری-های کروموزومی را بهتر بشناسیم تا بتوانیم به راهکارهای مناسبی جهت تشخیص و یا مقابله با بیماری هایی همچون سرطان دست پیدا کنیم. بدین منظور محققین عوامل مختلفی را در این رابطه بررسی کرده اند، مانند سن مادر و یا نوترکیبی های نابه جا. یکی دیگر از عوامل مورد بررسی، امواج الکترومغناطیس غیر یونیزان است. از این دسته از امواج بیشتر در ارتباطات رادیویی و منابع ماکروویو استفاده می شود، مانند تلفن همراه. در این مطالعه قصد بر این است که تاثیر امواج الکترومغناطیس غیر یونیزان از نوع rf (radiofrequency) بر روی مجموعه کروموزومی سلول های l929 بررسی شود، بدین منظور سلول های l929 را در زمان های مختلف تحت تأثیر این دسته از امواج قرار داده و سپس با استفاده از آزمون میکرونوکلئوس در سلول های دو هسته ای صدمات وارد آمده به سلول را بررسی کنیم. انتظار بر این است که با تأثیر این امواج، آسیب های کروموزومی را در سلول های l929 مشاهده کنیم. مواد و روش کار: در این مطالعه سلول های l929 به دو گروه (1 و 2) تقسیم شده تحت تاثیر امواج الکترومغناطیسی قرار گرفتند. در هر گروه سلول ها به 3 دسته تقسیم شده و هر دسته به مدت 2 ساعت در یکی از انواع میدان الکترومغناطیسی پیوسته، منقطع و خاموش قرار داده شدند. سلول های گروه 2 قبل از این که در میدان قرار بگیرند با ng/ml 5/0 وین بلاستین سولفات به عنوان عاملی آنیوژن تیمار گردیدند. در نهایت سلول ها با g/mlµ 4 سیتوکالازین تیمار شده و پس از گذشت 20 ساعت برداشت سلولی انجام گرفت. بعد از تهیه لام و رنگ آمیزی با رنگ گیمسا، سلول های تک هسته ای، دوهسته ای و دوهسته ای دارای میکرونکلئوس ثبت شده و نتایج حاصل از شمارش سلول ها نیز با استفاده از نرم افزارminitab و آزمون آنالیز واریانس یک طرفه (anova) در سطح p<0.05 تحلیل شدند. علاوه بر این پس از تیمار سلول ها با میدان و میدان به همراه وین بلاستین آزمون mtt برای این سلول ها صورت گرفته و با استفاده از نرم افزار excel نمودار مربوط به آنها رسم گردید. یافته ها: در گروه 1 فراوانی میکرونوکلئوس ها در میدان الکترومغناطیسی منقطع (35/13) در مقایسه با میدان پیوسته (71/8)، خاموش (50/2) و گروه شاهد (91/1) افزایش معنی داری را نشان داده است. در حالیکه در گروه 2 در فراوانی میکرونوکلئوس ها در سه نوع میدان منقطع (92/13)، پیوسته (01/14) و خاموش (23/12) اختلاف معنی داری مشاهده نشد. نتیجه گیری: با شمارش میکرونوکلئوس ها و بررسی آماری آنها مشخص شد که میدان منقطع صدمات بیشتری را نسبت به میدان پیوسته ایجاد کرده است. میانگین میکرونوکلئوس های شمارش شده در تیمار با میدان منقطع بسیار نزدیک به میانگین میکرونوکلئوس های حاصل از میدان های الکترومغناطیسی پیوسته و منقطع به همراه وین بلاستین است. به نظر میزان آسیبی که از ترکیب این میدان با وین بلاستین ایجاد می شود حد اشباعی دارد که از این حد بالاتر نرفته و میدان منقطع توانسته است به تنهایی حداکثر آسیب ممکن را به سلول وارد کند، آسیبی که مشابه با اثر عامل آنیوژن وین بلاستین به همراه میدان الکترومغناطیسی است.

زمینه و هدف: سرطان به عنوان بیماریی با منشا ژنتیکی، از نگرانی های بشر امروزی است. در مورد منشا شکل گیری سرطان نظریات مختلفی وجود دارد. ناپایداری ژنتیکی و فنوتیپی دو ویژگی بارز سلول های سرطانی هستند که علتشان هنوز نامشخص است. ناپایداری ژنتیکی سلول های سرطانی می تواند در دو سطح متفاوت بوجود آید. در بخش کوچکی از تومورها، این ناپایداری در سطح نوکلئوتید مشاهده می شود که شامل جانشینی بازها، حذف یا ورود تعداد کمی نوکلئوتید می باشد. در حالیکه در بیشتر سرطان ها ناپایداری مشاهده شده در سطح کروموزوم بوده و شامل فقدان یا کسب کروموزوم های کامل (آنیوپلوئیدی) یا بخش بزرگی از آن ها می شود. شناسایی علت وقوع این ناپایداری ها می تواند دیدگاه های جدیدی در مقابله با این مشکل بوجود آورد. بدین منظور مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات پرتو گاما به عنوان یک عامل کلاستوژنیک شناخته شده، بر روی سلول های l929 آنیوپلوئید شده توسط داروی وین بلاستین، صورت گرفت. مواد و روش کار: در مرحله اول به دنبال یافتن مناسب ترین غلظت وین-بلاستین برای مطالعه در این پژوهش، سلول های l929 با سه غلظت 5/0، 5/1 و ng/ml 2 وین بلاستین تیمار شدند. در مرحله دوم به منظور بررسی زمان احیا صدمات کروموزومی ناشی از این دارو، سلول ها پس از تیمار با ng/ml 5/0 وین بلاستین در سه زمان 24، 48 و 72 ساعت برداشت شدند. در مرحله سوم سلول ها بعد ا ز گذشت 72 ساعت از پایان تیمار با وین بلاستین، با دوز gy 1 از اشعه گاما پرتودهی شدند. در پایان هر مرحله از آزمایش ضمن بررسی قدرت بقای سلول توسط آزمون mtt، برداشت سلولی توسط سیتوکالازین b صورت پذیرفت و صدمات کروموزومی با استفاده از آزمون میکرونوکلئوس در سلول های دو هسته ای مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: فراوانی میکرونوکلئوس ها در سلول های برداشت شده محاسبه گردید. در مرحله اول مشخص شد که مناسب ترین غلظت وین بلاستین برای مطالعه در این آزمایش ng/ml 5/0 می باشد. در مرحله دوم مشاهده شد که 72 ساعت بعد از تیمار با وین بلاستین فراوانی میکرونوکلئوس ها کاهش یافته تا به سطح پایه رسید. در مرحله سوم نیز فراوانی میکرونوکلئوس ها در گروهی که 72 ساعت پس از تیمار با وین بلاستین، پرتودهی شده بودند در مقایسه با سلول-هایی که تنها در معرض اشعه گاما بودند (بدون تیمار با وین بلاستین) کاهش معنی داری را نشان داد. نتایج حاصل از آزمون mtt نشان داد که دوز به کار رفته برای وین بلاستین و پرتو گاما، برای سلول های l929 کشنده نبود. نتیجه گیری: نتایج نشان می دهد که آنیوپلوئیدی وسیع سلول ها، که در نتیجه تیمار با عامل آنیوژن وین بلاستین بوجود آمده است، آن ها را مستعد صدمات کلاستوژنیک ناشی از پرتودهی با اشعه گاما نکرده است. این امر بر نقش مهم ومستقل آنیوپلئویدی از جهش های ژنی و صدمات ساختاری کروموزوم ها در ایجاد و القا سرطان تاکید دارد. همچنین نتایج نشان دادند که تیمار سلول های l929 با وین بلاستین، منجر به القا یک مکانیسم حفاظتی علیه صدمات ساختاری پرتو گاما می شود، که بیانگر عملکرد تداخلی پرتو گاما و داروی وین بلاستین می باشد.

به منظور شناسایی جوندگان منطقه ترکمن صحرا از آبان ماه سال 1386 تا آبان 1387 از منطقه نمونه برداری شد. نمونه برداری از روستاهای واقع در بخش داشلی برون (قولاق بورته، کرند و ...) با تله های زنده گیر و کشنده صورت گرفت. سپس مطالعات مورفومتریک، مورفولوژیک و کاریولوژیک بر روی نمونه ها انجام گردید. در این مطالعه کاریوتایپ نمونه ها با روش شستشوی مغز استخوان تهیه شد. نتایج نشان می دهد که نمونه های صید شده متعلق به گونه موش دوپای کوچک 5 انگشتی، allactaga elater، با عدد کروموزومی 48 و خرگوشک زمینی کوچک، pygeretmus pumilio با عدد کروموزومی 48 از خانواده dipodidae، موش خانگی mus musculus با عدد کروموزومی 40 و رت سیاه rattus rattus از زیرخانواده murinae، جرد لیبی، meriones libycus، با عدد کروموزومی 44 و جرد بزرگ، rhombomys opimus، با عدد کروموزومی 40 از زیرخانوده gerbillinae، که هر دو زیرخانواده متعلق به خانواده muridae می باشند، همچنین هامستر مهاجر، cricetulus migratorius با عدد کروموزومی 22 از زیرخانوده cricetinae که در خانواده cricetidae قرار دارد، می باشند.