تاکنون مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک آسم خصوصا آسم غیرآتوپیک هنوز به طور کامل شناخته نشده اند. مطالعات مختلف نشان داده است که تغییر در دامنه و فرکانس نوسان طول عضله صاف ایزوله می تواند در تغییر نیروی ایزومتریک عضله نقش داشته باشد. در نتیجه ما فرض کردیم که تغییر الگوی تنفس می تواند در ایجاد افزایش پاسخدهی مجاری هوایی و بروز آسم غیرآتوپیک نقش داشته باشد. هدف از این مطالعه بررسی الگوی تنفس بیماران مبتلا به آسم غیرآتوپیک و اثر این الگو بر پاسخ دهی عضله صاف مجاری هوایی موش صحرایی بود. به منظور بررسی این فرضیه، ابتدا با استفاده از مدل های خطی و غیرخطی تغییرات حرکت قفسه سینه و شکم به تغییرات حجم کالیبره شد و از با این روش توانستیم سگنال های تنفسی را ثبت کنیم. با استفاده از روش های آنالیز غیرخطی شامل detrended fluctuation analysis (dfa)، sample entropy، cross-sample entropy، inverse statistics و طول مارکوف، الگوی تنفس افراد سالم، بیماران مبتلا به آسم غیرآتوپیک کنترل نشده (unaa)، آسم آتوپیک کنترل شده (caa) و آسم آتوپیک کنترل نشده (uaa) بررسی شد. سپس الگوی های تنفس سالم (h)، غیرآتوپیک (n) و ثابت (v) به وسیله نرم افزار ایجاد و از طریق ونتیلاتور بر موش صحرایی اعمال شد. سپس مقاومت مجاری هوایی، پاسخ دهی عضله صاف مجاری هوایی به متاکولین و میزان بیان mrna فاکتورهای التهابی tnf? و il8 در ریه در گروه های مختلف مقایسه شد. یافته های این پژوهش نشان داد که مدل شبکه عصبی مصنوعی دقت بیشتری نسبت به مدل های خطی روتین برای پیش بینی حجم تنفسی بر اساس حرکات قفسه سینه و شکم دارد. الگوی تنفس بیماران مبتلا به آسم (خصوصا آسم غیرآتوپیک) دارای همبستگی فرکتالی کمتر، نظم و طول مارکوف بیشتر نسبت به افراد سالم است. در حالیکه بیان ژن های التهابی اختلاف معناداری نداشت، الگوی تنفس v و n به ترتیب مقاومت مجاری هوایی را نسبت به حالت پایه به ترتیب افزایش و کاهش داد. بنابراین می توان نتیجه گرفت الگوی تنفس بیماران آسمی پیچیدگی کمتری نسبت به افراد سالم دارد و الگوی های تنفسی مختلف، در شرایط التهابی مشابه، می توانند در تغییر مقاومت مجاری هوایی نقش داشته باشند.