زمینه و هدف: اتانول و نیکوتین می توانند مسیر دوپامینی مزولیمبیک را که از ناحیه تگمنتوم شکمی به هسته آکومبنس و هیپوکامپ می رود فعال نمایند. گیرنده های دوپامینی d1 و d2 در هیپوکامپ پشتی که یکی از نواحی کلیدی مغز می باشد، برخی از اثرات رفتاری اتانول و نیکوتین را میانجی گری می نمایند. در این مطالعه، تأثیر گیرنده های دوپامینی هیپوکامپ پشتی بر اثر نیکوتین بر فراموشی القاء شده با اتانول بررسی شده است. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی از موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد nmri استفاده شد. موشها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیر فعال آغاز شد. داروها 5 دقیقه قبل ازآموزش یا آزمون تزریق شدند. آنالیز واریانس یکطرفه (anova) ناپارامتری کوروسکال ـ والیس و به دنبال آن آزمون مکمل من ـ ویتنی برای آنالیز داده ها استفاده شد. p<0.05 به عنوان سطح اختلاف معنی دار آماری انتخاب شد. نتایج: تزریق قبل از آموزش اتانول باعث تخریب حافظه اجتنابی در روز آزمون شد. حافظه تخریب شده با تزریق قبل از آموزش اتانول با بکار بردن اتانول در روز آزمون به حالت عادی برمی گردد، که نشان دهنده القاء یادگیری وابسته به وضعیت توسط اتانول می باشد. تزریق قبل از آزمون نیکوتین، آپومورفین ( آگونیست غیر اختصاصی گیرنده های دوپامینی d1 و d2)، skf 38393 (آگونیست گیرنده های دوپامینی (d1 یا کینپیرول (آگونیست گیرنده های دوپامینی d2 ) باعث برگشت فراموشی القاء شده با اتانول می شود. به علاوه تزریق آپومورفین، skf 38393 یا کینپیرول اثر اصلاحی نیکوتین بر روی فراموشی اتانول را تقویت می کند. از طرف دیگر تزریق پیش از آزمون sch23390 (آنتاگونیست گیرنده دوپامینی (d1 یا سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده دوپامینی (d2 به ناحیه ca1 اثر اصلاحی نیکوتین بر روی فراموشی اتانول را بلوک می نماید. توجه به این نکته حائز اهمیت می باشد که تزریق قبل از آزمون نیکوتین، skf 38393، کینپیرول، sch23390 یا سولپیراید خود به تنهایی اثری بر روی حافظه اجتنابی مهاری ندارند. نتیجه گیری: این یافته ها نشان می دهند که گیرنده های دوپامینی d1 و d2 نقش مهمی در اثرات بهبود بخش نیکوتین بر روی فراموشی القاء شده با اتانول دارند.