بخش دام و طیور نقش حیاتی در نظام اقتصادی کشور ایفا می نماید. زیرا یکی از مهمترین بخش های عرضه کننده فراورده های پروتئینی محسوب می شود. گوشت و تخم مرغ هم اکنون در تمامی کشورها به عنوان منبع غذایی فراگیر و مورد علاقه مردم محسوب می شود و در سبد مصرفی خانوارها نقش و جایگاه ویژه های دارد. لذا با توجه به رشد جمعیت و اهمیت گسترش تولید این محصولات لازم است تا راهکارهای مناسب جهت استفاده بهینه منابع و افزایش راندمان تولید اتخاذ گردد.بر این اساس در این تحقیق از طریق تکمیل پرسشنامه از 38 واحد مرغداری در سطح منطقه بند ترکمن در سال1388 به بررسی و تحلیل کارایی تکنیکی واحد های مذکور با استفاده از تکنیک تحلیل فراگیر داده ها پرداخته شده است. نتایج تحقیق نشان داد که میانگین کارایی واحد های مورد بررسی با فرض بازدهی ثابت 2/91 و با فرض بازدهی متغیر نسبت به مقیاس 8/92 می باشد.

مطالعات تجربی نشان می دهند که ادیپونکتین و هورمون های تیروئیدی می توانند اثرات متقابلی داشته باشند. هرچند تأثیرات هورمون های تیروئیدی بر بیان ژن ادیپونکتین و گیرنده های آن هنوز کاملاً شناخته شده نیست. هدف از این مطالعه ارزیابی تغییرات بیان ژن های گیرنده های 1 و 2 ادیپونکتین در بافت های عضلانی موش های صحرایی مبتلا به هیپو و هیپر تیروئیدیسم می باشد. در این مطالعه القا هیپو و هیپرتیروئیدیسم به ترتیب به وسیله ی تجویز روزانه mg/l 250 متیمازول و mg/l 12 لووتیروکسین در آب آشامیدنی به مدت 42 روز، انجام شد. نمونه های سرمی موش های صحرایی در روزهای 15، 28، 42 و دو هفته پس از قطع درمان و نمونه های بافت کبدی و عضلانی جمع آوری شد. آنالیز بیان ژن گیرنده های 1 و 2 ادیپونکتین به وسیله ی pcrreal time، رنگ eva green و روش مقایسه ای ??ctانجام شد. یافته های حاصل از این مشاهده نشان دهنده اثر تحریکی ناشی از افزایش هورمون های تیروئیدی بر بیان گیرنده 1 و 2 ادیپونکتین در بافت های عضلانی و کبدی می باشد (05/0p<). همچنین کاهش هورمون های تیروئیدی ناشی از القا هیپوتیروئیدیسم با استفاده از متیمازول منجر به کاهش بیان گیرنده 1 و 2 ادیپونکتین در بافت های عضلانی و کبدی گردید (05/0p<). نتایج این مطالعه نشان داد که بیان گیرنده 1 ادیپونکتین در بافت عضلانی بیشتر از گیرنده 2 ادیپونکتین بود و در بافت کبدی الگوی بیانی معکوسی را نشان داد. بین مقادیر هورمون های تیروئیدی در بافت عضلانی و کبدی با بیان نسبی گیرنده های 1 و 2 ادیپونکتین در این بافت ها ارتباط مثبت وجود داشت. این ارتباط درگروه های هیپرتیروئیدیسم قوی تر از گروه های هیپوتیروئیدیسم بود. این یافته نشان می دهد که تاثیر افزایشی هورمون های تیروئیدی بربیان گیرنده های ادیپونکتین بیشتر از اثر کاهشی آن ها در شرایط هیپوتیروئیدیسم می باشد. مطالعه ی حاضر شواهدی را نشان می دهد که بیان ژن گیرنده های ادیپونکتین در بافت های کبدی و عضلانی به وسیله هورمون های تیروئیدی در سطح ترجمه تنظیم می شود.

فنیل آلانین آمونیوم لیاز (pal) اولین آنزیم ضروری در بیوسنتز فنیل پروپانوئیدها در تعداد زیادی از گیاهان بالاتر می باشد؛ و در پستانداران بیان نمی شود. در دو دهه گذشته، pal به عنوان دارو برای درمان فنیل کتونوری و لوکمی در حیوانات و انسان استفاده شده است. کلون سازی pal نوترکیب از منابع مختلف برای دست یابی به محصولات درمانی موثر در سال های اخیر انجام شده است. در این مطالعه، بخش کاتالیتیک pal نیشکر با فراوانی بالا در استان خوزستان، در اشریشیا کلای با استفاده از وکتور pet28a(+) کلون گردید و خصوصیات فیزیکوشیمیایی و کینتیکی آن مانند km، vmax، دما و ph بهینه تعیین گردید. نتایح این مطالعه نشان داد که طول توالی کاتالیتیک آنزیم نوترکیب bp 798 بود که پروتئینی با طول 267 اسید آمینه را کد نمود. دما و ph بهینه pal کلون شده به ترتیب 40 درجه سانتی گراد و 7 بود. مقادیر km و vmax، pal بیان شده در اشریشیا کلای به ترتیب 125 میلی مولار و 250 میکرومول در هر میلی لیتر در هر دقیقه بدست آمد. آنالیز فیلوژنی بین آنزیم های pal نیشکر و ذرت وحشی نشان داد، pal نوترکیب خصوصیات بیوشیمیایی و کینیتیکی مشابهی با pal گزارش شده در گیاهان دیگر داشت. نتایج ما نشان داد که pal نیشکر یک ژن تکاملی حفظ شده است و کمک می کند تا یک pal نوترکیب برای تحقیقات آینده مانند فعالیت آمونیوم لیاز در کشت سلول و حیوانات آزمایشگاهی و آماده سازی یک محصول درمانی برای جلوگیری از رشد سلول های سرطانی فراهم شود.

استفاده از فلوروکینولون ها به مدت بیش از دو هفته و خصوصاً با دوزهای بالا سبب ایجاد تغییراتی در غضروف مفصلی می گردد. با توجه به استفاده نسبتاً زیاد از انروفلوکساسین در گله های گوسفندی، مطالعه حاضر با هدف بررسی تأثیر انروفلوکساسین برتغییرات سلولی و مولکولی غضروف مفصلی بره های در حال رشد انجام گردید تا برخی مکانیسم های احتمالی موثر در ایجاد این تغییرات ارزیابی شود. در این تحقیق 12 رأس بره نر نژاد عربی به سن حدود 2 ماه به سه گروه تقسیم شدند که شامل گـروه کـنـترل کـه فـقط تـزریق سـرم فـیزیـولـوژی داشت، گروه درمانی که انروفلوکساسین را روزانه kg/ mg5 به مدت15 روز به صورت تزریق زیر پوستی دریافت کرد و گروه توکسیک انروفلوکساسین را مشابه با گروه درمانی ولی با دوز kg/mg35 دریافت نمود. 24 ساعت پس از آخرین تزریق، دام ها آسان کشی شدند و مفصل استایفل تشریح گردید. غضروف های مفصلی انتهای پایینی ران و انتهای بالایی درشت نی ارزیابی ماکروسکوپی شده و از آن ها جهت مطالعات میکروسکوپی و مولکولی نمونه برداری شد. مقاطع بافتی غضروف مفصلی از نظر بافت شناسی و میکرومتری بررسی گردید و میزان کلاژن-? در گروه های مختلف با استفاده از روش ایمنوهیستوشیمی آویدین بیوتین مقایسه شد. تغییرات بیان ژن های sox9 وcaspase-3 در غضروف مفصلی نیز به کمک روشreal-time pcr ارزیابی گردید. تغییرات ماکروسکوپی از جمله ایجاد فلاپ های غضروفی روی غضروف های مفصلی انتهای پایینی ران و انتهای بالایی درشت نی در گروه توکسیک مشاهده شد. تغییرات بافت شناسی، میکرومتری و ایمنوهستیوشیمی شامل حضور سلول های دوکی شکل، شکاف و حفره در ماده زمینه ای غضروف مفصلی، کاهش ضخامت کلی غضروف، کم شدن تعداد کندروسیت ها و افزایش تعداد لاکوناهای خالی به ویژه در لایه میانی، کاهش پروتئوگلیکان ها و قندهای ماده زمینه ای و کم شدن کلاژن-? در گروه توکسیک قابل مشاهده بود. در گروه درمانی برخی از این تغییرات با شدت کمتری نسبت به گروه توکسیک مشاهده گردید. مصرف انروفلوکساسین همچنین به صورت معنی داری بیان ژن sox9 را در گروه های درمانی و توکسیک نسبت به گروه کنترل کاهش داده بود (05/0p?). تغییرات بیان ژنcaspase-3، در گروه توکسیک نسبت به دو گروه دیگر افزایش معنی دار داشت (0001/0 p<) ولی بین گروه های درمانی و کنترل اختلاف معنی داری مشاهده نشد. بنابراین انروفلوکساسین سبب افزایش آپوپتوز کندروسیت ها و کاهش تعداد آن ها گردید. همچنین مصرف انروفلوکساسین در بره های در حال رشد حتی با دوز درمانی توصیه شده، از نظر ایجاد تغییرات در غضروف مفصلی کاملاً هم بی خطر نیست و به هر حال دوزهای بالاتر دارو، تغییرات شدیدتری ایجاد می نماید.

دیابت شایع ترین اختلال مزمن متابولیک و نوین ترین روش درمانی آن تمایز سلول های بنیادی به سلول های تولیدکننده ی انسولین در شرایط آزمایشگاهی وجایگذاری آنها در پانکراس می باشد. در سالهای اخیر بر اساس شناخت الگوی بیان ژنهای مختلف در این روند، پروتوکلهای تمایزی متعددی ابداع گردیده است. با اینحال شناسایی تنظیم کننده های جدید بمنظور تولید سلولهای انسولین ساز فعال در حال انجام می باشد. ادیپونکتین هورمون ترشح شده از بافت چربی است که بواسطه دو گیرنده اختصاصی (adipor1 وadipor2) نقش مهمی در متابولیسم گلوکز، ترشح انسولین و مهار آپوپتوز در سلولهای بتا ایفا می کند. در این تحقیق بررسی تغییرات بیان ژن گیرنده های ادیپونکتین در طی روند تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی بندناف به سمت سلول های انسولین ساز مورد مطالعه قرار گرفت. مواد و روش ها: سلول های ژله وارتون بند ناف پس از جداسازی بند ناف از نوزادان کامل به روش explant کشت و پس از تایید چند قوه زا بودن (تمایز به استخوان و بافت چربی) به منظور تمایز به سمت سلول های بتا در روز اول با بتامرکاپتواتانول (1/0 میلی مول بر لیتر)، در روز 5 با bfgf و نیکوتین آمید (1/0 میلی مول بر لیتر) تیمار شدند در طول دوره تمایز (14 روز) بیان ژن گیرنده 1 و 2 ادیپونکتین در روزهای 1 ،2، 3، 9 و 14 با استفاده از تکنیک‏ real time pcr‏، رنگ syber green و روش مقایسه ای ct?? بررسی شد. نتایج و بحث: میزان بیان ژن گیرنده های ادیپونکتین از روز 6 پس از تمایز نسبت به گروه تیمار(سلولهای تمایز نیافته) افزایش معنی داری را نشان داد (05/0p<). بر اساس مطالعات انجام شده میتوان چنین استنباط نمود که افزایش بیان گیرنده های ادیپونکتین طی روند تمایز سلولهای بنیادی بند ناف در آزمایشگاه افزایش می باید و این تغییر احتمالا توام با افزایش ترشح انسولین می باشد.

استفاده از داروهای گیاهی در درمان دیابت نوع 2 از دیرباز مورد توجه بوده و امروزه به دلیل مزیت های آن ها از جمله دارا بودن ترکیبات طبیعی، ایمنی بالا، ارزان و قابل دسترس بودن مورد توجه عمومی قرار گرفته است. جینسنگ آسیایی (panax ginseng) و جینسنگ آمریکایی (panax quinquefolius) دو نوع از گیاهان دارویی هستند که امروزه برای درمان بیماری ها از جمله دیابت به طور وسیعی استفاده می شوند. جینسنوزید ها یا تراپنویید های دامارین فراوان ترین متابولیت های ثانویه این گیاهان، با خاصیت درمانی در بیماران دیابتی، هستند. جینسنوزید rb1 بیشترین جینسنوزید را در جینسنگ آسیایی به خود اختصاص می دهد. ادیپونکتین یکی از مهم ترین ادیپوسایتوکاین هایی است که از ادیپوسیت ها ترشح می شود و به عنوان هورمونی با خاصیت افزایش حساسیت سلول ها به انسولین عمل می کند. اگرچه مطالعات اخیر نشان می دهد که ادیپونکتین و جینسنوزید با مسیر های مولکولی سیگنال دهی مشابه در افزایش حساست به انسولین و برداشت گلوکز در سلول های عضلانی و چربی عمل می کنند، اما اثرات تنظیمی جینسنوزید ها بر سیگنال دهی ادیپونکتین در این سلول ها گزارش نشده است. در مطالعه حاضر برای اولین بار تأثیر جینسنوزید rb1 بر بیان گیرنده های 1 و 2 ادیپونکتین و ارتباط آن ها با جا به جایی glut4 در سلول های c2c12 مورد بررسی قرار گرفت. سلول های c2c12 با غلظت های متفاوت 001/0، 01/0، 1/0، 1، 10، µm100 rb1 در مدت زمان های 1، 3، 6، 12 تیمار شدند. pcr در زمان حقیقی و وسترن بلاتینگ به ترتیب جهت ارزیابی میزان تغییرات بیان ژن گیرنده های ادیپونکتین و جابه جایی glut4 انجام شد. جینسنوزید rb1 در دوز های 10 و µm100 بعد از 3 ساعت تیمار سبب افزایش سطح پایه بیان ژن گیرنده های ادیپونکتین در مقایسه با گروه کنترل گردید. به علاوه، افزایش بیان در گیرنده 1 ادیپونکتین بیشتر از بیان گیرنده 2 بود. هم چنین افزایش هم زمان جا به جایی glut4 و بیان ژن گیرنده های adipori و adiporii در سلول-های میوتیوب c2c12 در دوز ها و زمان های مشابه دیده شد. در مجموع نتایج این مطالعه نشان داد که جینسنوزید rb1 با تأثیر بر سیگنال دهی ادیپونکتین سبب افزایش حساسیت به انسولین در سلول های عضلانی می شود. این نتایج به شناسایی مکانیسم جدید کاهش گلوکز و خواص ضد دیابتی جینسنوزید ها کمک نموده و شواهد کافی برای تولید فرآورده های درمانی گیاهی به منظور درمان دیابت را فراهم می نماید.

آدیپوسایتوکاین ها به طور عمده توسط بافت چربی تولید شده، بر پاسخ التهابی و حساسیت به انسولین تأثیرمی گذارند و در توسعه ناهنجاری های متابولیک و همچنین تنظیم رگزایی نقش دارند. در طول دهه گذشته آدیپوسایتوکاین ها نه تنها بدلیل ترشح از بافت چربی بلکه از طریق عمل مستقیم بر روی بافت های تولید مثلی مانند تخمدان، رحم، بیضه ها و سیستم عصبی مرکزی به عنوان تنظیم کننده های مهم فعالیت های تولیدمثلی شناخته شده اند. meda-7 آدیپوسایتوکاین جدیدی است که از بافت چربی انسان و موش کلون شده است. این ژن یک پروتئین 22 کیلودالتونی ترشحی را در بافت چربی احشایی کد می کند که بین موش و انسان 71 درصد شباهت مشاهده شده است. meda-7 در حیوانات مبتلا به نقص ژنتیکی گیرنده-های استروژن کاهش می یابد و با جایگزینی استروژن میزان این ژن بازیابی می شود. مطالعه ای در مورد بیان ژن meda-7 در بافت های تولید مثلی در طول سیکل استروس در دسترس نمی باشد. جهت انجام این مطالعه از تعداد 20 سر موش صحرایی ماده بالغ نژاد ویستار با محدوده وزنی 30± 150 گرم استفاده شد و مراحل مختلف سیکل استروس بر اساس فراوانی سلول های مختلف در اسمیر واژینال تعیین شد. سپس موش های صحرایی انتخاب شده آسان کشی شدند و بلافاصله اقدام به خون گیری از قلب گردید و به منظور اندازه گیری میزان پروژسترون و استرادیول با استفاده از کیت های الایزا، سرم نمونه ها جدا گردید. سپس بافت های تولید مثلی شامل دو تخمدان، اویداکت، رحم، مغز و بافت چربی جدا شدند. در مراحل بعد به ترتیب جداسازی rna، سنتز cdna انجام و به منظور تعیین میزان بیان ژن meda-7 از روش pcr در زمان حقیقی و دستگاه step one plus real time detection system (abi، امریکا) استفاده شد. نتایج ما نشان داد که meda-7 در تمام بافت ها بیان شد. حد اکثر بیان meda-7 در تمام بافت ها در مراحل استروس و پرواستروس و حداقل بیان آن در مرحله دی استروس بود. همچنین بر اساس مطالعه حاضر، میان بیان ژن meda-7 در بافت های مختلف و غلظت استرادیول سرم، همبستگی مثبت بالایی و میان بیان این ژن در بافت های مختلف و غلظت پروژسترون سرم، همبستگی منفی وجود داشت. در مجموع در این مطالعه نشان داده شد که تغییرات بیان meda-7 با تغییرات هورمونی در طی فازهای مختلف سیکل استروس موش همراه است و ممکن است مسیرهای بیوشیمیایی در بافت های مختلف تولید مثلی را تنظیم کند؛ مسیرهای جدیدی که باید در آینده مورد بررسی قرار گیرد.

آدیپوسیتوکاین ها هورمون های مترشحه از بافت چربی هستند که نقش آن ها به عنوان تنظیم کننده های مسیرهای آندوکرینی مرتبط با تولید مثل در بافت های هیپوتالاموس، هیپوفیز و تخمدان و رحم به اثبات رسیده است. کمرین یک آدیپوکاین جدید با وزن مولکولی 16 کیلودالتون می باشد که اثرات این هورمون عمدتا از طریق گیرنده cmklr1(chemr23) اعمال می شود. مطالعات اخیر نشان داده اند که کمرین در بخش های مختلف محور تولیدمثلی شامل سیستم اعصاب مرکزی و تخمدان بیان می شود و می تواند استروئیدوژنز القا شده در تخمدان توسط igf-1 را مهار کند. همچنین اخیرا تغییرات سرمی و بیان ژن تخمدانی کمرین در اختلالات تولید مثلی مانند pcosتایید شده است. تا کنون گزارشی از تغییرات بیان کمرین در بافت های تولیدمثلی و ارتباط آن با تغییرات هورمون های جنسی در طول سیکل استروس در دسترس نمی باشد. در این مطالعه تغییرات بیان کمرین در بخش های مختلف سیکل استروس موش صحرایی در بافت های تخمدان، رحم، اویداکت، مغز، بافت چربی و نیز ارتباط آن با تغییرات سرمی کمرین مورد ارزیابی قرار گرفت. تشخیص مراحل مختلف سیکل استروس شامل پرواستروس، استروس، مت استروس و دی استروس بر اساس فراوانی سلول های موجود در اسمیر واژینال تعیین گردید و از 5 حیوان در هر مرحله نمونه گیری بعمل آمد. میزان سرمی هورمون های استروژن، پروژسترون و کمرین با استفاده از روش الیزا اندازه گیری شد. ارزیابی بیان ژن کمرین در بافت های تخمدان، رحم، اویداکت، مغز و بافت چربی با استفاده از pcr در زمان حقیقی و روش ??ct انجام شد. نتایج این تحقیق نشان داد که میزان سرمی کمرین بطور معنی داری در فاز لوتئال (مت استروس و دی استروس) بیشتر از فاز فولیکولار(پرواستروس و استروس) بود. همچنین بیان ژن کمرین در بافت های تخمدان، اویداکت، رحم، مغز و چربی در فاز لوتئال (مت استروس و دی استروس) بیشتر از فاز فولیکولار(پرواستروس و استروس) بود. در تمامی بافت ها به جز مغز بیان ژن کمرین با تغییرات سرمی هورمون پروژسترون و کمرین همبستگی مثبت و با تغییرات سرمی استرادیول همبستگی منفی داشت. با توجه به نتایج این مطالعه مبنی بر تغییرات بیان ژن کمرین در بافت های مورد مطالعه و نیز تغییرات سرمی کمرین در طول سیکل استروس احتمال آن می رود که این هورمون در تغییرات مولکولی در بافت های تولید مثلی در این دوره نقش داشته باشد.

کمرین یک آدیپوسیتوکاین جدید با وزن مولکولی 16 کیلودالتون می باشد که اثرات این هورمون عمدتا از طریق گیرنده cmklr1(chemr23) اعمال می شود. مطالعات اخیر نشان داده اند که کمرین در بخش های مختلف محور تولیدمثلی شامل سیستم اعصاب مرکزی و تخمدان بیان می شود و در استروئیدوژنز در تخمدان نقش دارد. تا کنون گزارشی از تغییرات بیان کمرین در بافت های تولیدمثلی و ارتباط آن با تغییرات هورمونهای جنسی در طول آبستنی در دسترس نمی باشد. در این مطالعه تغییرات بیان کمرین در طول آبستنی در بافت های تخمدان، رحم، اویداکت، مغز، بافت چربی و نیز تغییرات سرمی کمرین مورد ارزیابی قرار گرفت. نمونه گیری از رت های مورد مطالعه در روزهای 1، 7، 14و 21 آبستنی و هفت روز پس از زایمان انجام شد. میزان سرمی هورمون های استروژن، پروژسترون، استرون و کمرین با استفاده از روش الیزا اندازه گیری شد. ارزیابی بیان ژن کمرین با استفاده از pcr در زمان حقیقی و روش ??ct انجام شد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که بیان کمرین در تخمدان، مغز و بافت چربی در طول آبستنی بطور معنی داری کاهش و یک هفته پس از زایمان افزایش یافت. بیان این هورمون در اویداکت و رحم در طول آبستنی بطور معنی داری افزایش و پس از زایمان کاهش یافت. تغییرات بیان کمرین مطابق با تغییرات سرمی کمرین بود. بین تغییرات هورمون استروژن و پروزسترون با بیان کمرین در بافتهای مورد مطالعه بترتیب ارتباط مثبت و منفی مشاهده شد. با توجه به نتایج این مطالعه مبنی بر تغییرات بیان ژن کمرین در بافتهای مورد مطالعه و نیز تغییرات سرمی کمرین در طول آبستنی احتمال آن می رود که این هورمون در تغییرات مولکولی در بافتهای تولید مثلی نقش داشته باشد.

جینسنگ گیاهی ارزشمند در درمان دیابت نوع 2 است و گونه panax ginseng بیشتر از سایر گونه های دیگر جینسنگ مورد استفاده قرار گرفته است. ویژگی تمام این گیاهان آن است که حاوی نوعی گلیکوزید استروئیدی به نام جینسنوزید هستند. rb1فراوان ترین جینسنوزید موجود در جینسنگ آسیایی می باشد. لپتین اولین آدیپوسایتی است که کشف شد و عمدتا از بافت چربی ترشح می شود. این هورمون دارای 2 گیرنده اختصاصی در بافت عضلانی است که با تحریک بیان آن ها باعث افزایش حساسیت به انسولین می شود. اگرچه مطالعات اخیر نشان می دهد که لپتین و جینسنوزید با مسیر های مولکولی سیگنال دهی مشابه در افزایش حساسیت به انسولین و برداشت گلوکز در سلول های عضلانی و چربی عمل می کنند، اما اثرات تنظیمی جینسینوزید ها بر سیگنال دهی لپتین در این سلول ها گزارش نشده است. در مطالعه حاضر برای اولین بار تأثیر جینسنوزید rb1 بر بیان گیرنده های obrb و obra و ارتباط آن ها با جا به جایی glut4 در میوتیوب های c2c12 مورد بررسی قرار گرفت. میوتیوب های c2c12 با غلظت های متفاوت (001/0- 100 میکرومولار)، rb1 در مدت زمان های مختلف (1-12 ساعت) تیمار شدند. pcr در زمان حقیقی و وسترن بلاتینگ به ترتیب جهت ارزیابی میزان تغییرات بیان ژن گیرنده های لپتین و جابه جایی glut4 انجام شد. جینسینوزید rb1 در غلظت های 10 و 100 میکرومولار، در 3 و 6 ساعت تیمار، بیشترین اثر تحریکی بر بیان ژن گیرنده های لپتین را نشان داد. به علاوه، افزایش بیان در گیرنده obrb بیشتر از بیان گیرنده obra بود. همچنین افزایش هم زمان جا به جایی glut4 و بیان ژن گیرنده های obrb و obra در سلول های میوتیوب c2c12 در غلظت ها و زمان های مشابه دیده شد. نتایج این مطالعه نشان داد که جینسنوزید rb1 با تأثیر بر سیگنال دهی لپتین سبب افزایش حساسیت به انسولین در سلول های عضلانی می شود. این نتایج به شناسایی مکانیسم نوین کاهش گلوکز و خواص ضد دیابتی جنسینوزید ها کمک نموده و از نقش درمانی این جینسنوزید حمایت می کند.

مسیر فنیل پروپانوئیدها به عنوان منبع غنی از متابولیت های گیاهی برای سنتز چوب ضروری است و به عنوان نقطه شروع برای تولید بسیاری از دیگر ترکیب های مهم درگیر در رشد و نمو گیاهان است. آنزیم pal اولین گام از مسیر فنیل پروپانوئید را کاتالیز می کند. ما در مطالعه حاضر ویژگی های طول کامل cdna pal نیشکر را مشخص کردیم. بیان ژن pal با استفاده از real – time pcr و روش مقایسه ای ??ct در اندام های مختلف نیشکر طی مراحل نموّی مختلف مطالعه شد. مطالعه بافت شناسی، فعالیت آنزیم و میزان فنل کل در اندام های مختلف طی مراحل نموّی مختلف نیز انجام شد. طول کامل cdna pal نیشکر با bp2118 حاوی 706 اسید آمینه بود که از طریق تعیین توالی مشخص گردید. مطالعه فیلوژنی و توالی اسیدهای امینه pal نیشکر شباهت بالای pal را با دیگر گونه های تک لپه مانند سورگوم، ذرت و بامبوس به ترتیب با 16/87 %، 93% ،96%شباهت نشان داد. نتایج نشان می دهد که pal نیشکر در همه اندام ها طی مراحل نموّی مختلف بیان می شود. بیشترین بیان ژن pal در ساقه طی مرحله رشد طولی بود و کمترین بیان ژن pal در برگ طی مرحله جوانه زنی مشاهده شد. بررسی روند تغییر های فعالیت آنزیم در اندام های مختلف طی مراحل نموّی بیانگر فعالیت بالای آنزیم pal در برگ در تمام مراحل نموّی و در غلاف برگ طی مرحله پنجه زنی بود. در ساقه فعالیت آنزیم طی مرحله رشد طولی و در ریشه طی مرحله جوانه زنی افزایش یافت. بررسی های ما نشان داد در بررسی روند تغییر های میزان فنل کل، بیشترین میزان فنل کل در برگ طی مراحل جوانه زنی و بلوغ، در غلاف برگ طی مرحله جوانه زنی، در ساقه طی مرحله رشد طولی و در ریشه طی مرحله بلوغ بود. فعالیت آنزیم pal با میزان فنل کل در اندام های مختلف طی مراحل نموّی مختلف گیاه مذکور مطابقت داشت. علت تفاوت میزان این ترکیب های در سطح اندام های مختلف را می توان به دلیل وجود هتروژنتی در بافت های مختلف و ویژگی های شیمیایی و بیوشیمیایی این ترکیب ها نسبت داد. pal به عنوان یک آنزیم مسیر فنیل پروپانوئیدی، نقش اساسی در نمو نیشکر به ویژه بافتهای چوبی شده بازی می کند.

موجودات زنده جهت فائق آمدن بر شرایط نامساعد محیطی نیازمند مکانیسمهای حفاظت سلولی از جمله بیان پروتئین های استرس هستند. متالوتیونین ها گروهی از پروتئین های استرس هستند که نقش مهمی در حفاظت سلولی در مقابل فلزات سنگین دارند. بیان این پروتئین ها در حضور غلظت بالای فلزات سنگین (به ویژه کادمیوم) به میزان زیادی القاء می گردد. بدلیل وجود منبع آلودگی فلز سنگین کادمیوم در منطقه بندر امام خمینی، پایش مستمر منطقه جهت حفظ کیفیت محیط زیست دریایی از اهمیت بالایی برخودار می باشد. لذا در دست بودن یک بیومارکر سریع و مطمئن برای پایش این آلودگی بسیار ضروری به نظر می رسد. این پژوهش در دو بخش میدانی و آزمایشگاهی انجام شد. مطالعات محیطی در تاریخ آذر ماه سال 1390 در 6 ایستگاه مختلف بندر امام خمینی به منظور تعیین ایستگاه های شاهد و آلوده انجام شد. جهت تعیین غلظت های تحت کشنده کادمیوم برای اویستر crassostrea sp.، ابتدا تست lc50 انجام شد. اویسترها با میانگین سایز 5 ±7/42 میلی متر در تیمار های 0، 2، 4، 8 و 16 میلی گرم در لیتر کادمیوم قرار گرفتند. تست مواجهه60 روز به طول انجامید و پس از اتمام آن، تست پاکسازی به مدت یک ماه انجام شد. طی دوره مواجهه و دوره پاکسازی نمونه برداری از اویسترها جهت سنجش mrna متالوتیونین و سنجش کادمیوم در بافت نرم انجام شد. سنجش بیان ژن با استفاده از real time pcr و به روش مقایسه ای انجام پذیرفت. نتایج نشان داد سنجش میزان دقیق آلودگی کادمیوم در منطقه از طریق سنجش آب و رسوب امکان پذیر نیست و بهترین راه تشخیص میزان آن در محیط، مطالعات پایش زیستی کادمیوم در موجودات زنده می باشد. تجمع کادمیوم در اویستر در مواجهه با غلظت های مختلف کادمیوم یک روند وابسته به دوز و زمان دارد و همبستگی بسیار بالا و معنی داری بین غلظت کادمیوم در محیط با بیان ژن متالوتیونین در اویستر وجود دارد (p<0.05). روند هماهنگ و همزمان تجمع زیستی کادمیوم و بیان ژن متالوتیونین در بافت نرم اویستر باعث گردید تا بیان ژن متالوتیونین به عنوان بیومارکری اختصاصی، دقیق و سریع مواجهه با آلودگی کادمیوم در سطح مولکولی مطرح گردد. تجمع کادمیوم در اویستر در غلظت های پایین به صورت خطی و در غلظت های بالا به صورت منحنی لگاریتمی (کاهنده) انجام می گردد. روند حذف کادمیوم از اویستر طی دوره پاکسازی نشان داد که اویستر مذکور کادمیوم را به دو شکل مختلف ذخیره پایدار و ذخیره ناپایدار در بدن انباشت می کند. همچنین یافته ها نشان داد به دلیل تأثیرپذیری فرآیندهای تغذیه و تنفس از نرخ فیلتراسیون در دوکفه ای ها، می توان از نرخ فیلتراسیون به عنوان بیـومارکر رفتاری مواجهه با فـلز سـنگین کادمیوم در سطح ارگانیسم استفاده کرد. با توجه به اهمیت بیوماکرها در ارزیابی سطح سلامت هر اکوسیستم و برآورد اثرات ثانویه آلاینده ها و ردیابی بیولوژیک آنها، پژوهش کنونی بیان ژن متالوتیونین را به عنوان یک بیومارکر مولکولی و نرخ فیلتراسیون را به عنوان یک بیومارکر رفتاری و سریع پاسخ در اویستر crassostrea sp.، به عنوان یک گونه ی تازه شناخته شده، معرفی می کند.