قطع جریان صفرا از کانالیکول های صفراوی به روده کلستاز نامیده می شود. در سندروم کلستاز تغییر سطح اسیدها، نمک های صفراوی، اندوتوکسین ها و اوپیوئیدها با آنسفالوپاتی کبدی و آسیب مغزی همراه است. همچنین سطح آمونیاک، دوپامین، وازوپرسین و اسمولاریته طی کلستاز تغییر می کند. تحقیقات نشان داده که، تغییر در میزان عوامل یاد شده می تواند بیان آکواپورین-4 را تحت تأثیر قرار دهد. هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس از نواحی اسموسنسور و موثر در اخذ آب می باشد، و آکواپورین-4 نیز در آن بیان می شود. لذا در این مطالعه تأثیر بستن مجرای صفراوی بر تغییرات هیستولوژیک هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس و نیز میزان تراکم آکواپورین-4 ، مورد بررسی قرار گرفت. این مطالعه بر روی رت های نر نژاد ویستار انجام شد. حیوانات به سه گروه شاهد (بدون جراحی)، گروه شم (جراحی بدون انسداد مجرای صفراوی) و گروه کلستاتیک (جراحی همراه با انسداد مجرای صفراوی) تقسیم بندی شدند. پس از دو هفته موش ها تحت بی هوشی کشته شده و مغز آن ها بلافاصله خارج شد.از نمونه های مغز پس از تثبیت و قالب گیری، مقاطع بافتی با ضخامت 6 میکرون تهیه گردید. مقاطع با روش هماتوکسیلین – ائوزین و تکنیک ایمونوهیستوشیمی و با میکروسکوپ نوری مورد ارزیابی قرار گرفتند. چهارده روز پس از کلستاز؛ نکروز، کاهش تراکم سلولی، هسته های پررنگ (هتروکروماتین) و چروکیده در بافت هسته پاراونتریکولار مشاهده گردید. همچنین تراکم آکواپورین-4 در هسته مورد نظر کاهش یافته بود. داده ها نشان داد که، تغییرات بافتی مانند نکروز، هسته های پررنگ و چروکیده، کاهش تراکم سلولی و کاهش تراکم آکواپورین-4 در هسته مورد نظر دیده شد. با توجه به یافته های دیگران اندوتوکسین ها می توانند باعث ایجاد آسیب بافتی شوند، افزایش دوپامین و آمونیاک و هیپوکسی نیز می تواند سبب کاهش بیان آکواپورین-4 شود، بنابراین، این احتمال وجود دارد که کلستاز از طریق افزایش اندوتوکسین ها، دوپامین، آمونیاک و هیپوکسی، باعث ایجاد آسیب بافتی و کاهش تراکم کانال آبی-4 گردیده است.