یون کروم به طور گسترده ای در محیط های کاری، فاضلاب های صنعتی و آب وجود دارد. فرم شش ظرفیتی و محلول کروم به طور وسیعی باعث آلودگی محیط زیست می¬گردد و به عنوان یک ترکیب موتاژن، سرطان زا و تراتوژن در انسان و حیوان شناخته می‎شود. سمیت کروم شش ظرفیتی بر روی ارگان های مختلف از جمله کبد، کلیه و ریه بررسی شده ولی بر روی سمیت عصبی آن مطالعه کافی انجام نگرفته است. کروم بوسیله سیستم های انتقال دهنده ی آنیونی وارد سلول می شود. این سیستم انتقال دهنده به همراه احیاء داخل سلولی کروم باعث تغلیظ کروم در داخل سلول می شوند. زمانی که کروم وارد سلول می¬گردد بوسیله ترکیبات احیاء کننده متنوع داخل سلولی از جمله آسکوبیک اسید، گلوتاتیون و سیستئین احیاء شده و در نهایت به کروم iii تبدیل شده که در طی آن رادیکال¬های اکسیژن تولید می¬گردد. در این مطالعه از نورون¬های گرانول مخچه جهت بررسی سمیت عصبی پتاسیم¬دی¬کرومات استفاده گردید. نورون¬های گرانول مخچه، طبق پروتکل های استاندارد کشت گردید و نورون¬های نابالغ که دو روز از کشت آنها گذشته بود با غلظت¬های مختلف پتاسیم¬دی¬کرومات به مدت 24 ساعت و 5 روز مواجه گردیدند. برای زمان بلوغ از نورون¬هایی که هفت روز از کشت آنها گذشته بود استفاده گردید و این نورون¬ها با غلظت¬های مختلف پتاسیم¬دی¬کرومات به مدت 24 ساعت مواجه شدند. سمیت سلولی در این نورون¬ها با استفاده از روش mtt ارزیابی گردید. میزان گونه¬های فعال اکسیژن، پتانسیل غشای میتوکندری و تاثیر رزمارینیک اسید بر روی نورون¬های بالغ و نابالغ مواجه شده با پتاسیم¬دی¬کرومات مورد ارزیابی قرار گرفت. علاوه بر این فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز و استیل کولین استراز در نورون¬های بالغ مواجه شده با پتاسیم¬دی¬کرومات اندازه¬گیری گردید. بر اساس نتایج بررسی سمیت سلولی مشخص گردید سمیت پتاسیم¬دی¬کرومات در نورون¬های بالغ گرانول مخچه وابسته به زمان نیست و این نورون¬ها در مقایسه با نورون¬های نابالغ به سمیت ایجاد شده توسط پتاسیم¬دی¬کرومات حساس¬تر می¬باشند. پتاسیم¬دی¬کرومات در هر دو زمان(بالغ و نابالغ) باعث ایجاد ros و افت پتانسیل غشاء متوکندری می¬شود که این اثرات در نورون¬های بالغ توسط رزمارینیک اسید مهار می¬شود. علاوه بر این مواجهه با کروم باعث افزایش فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز می¬گردد ولی تاثیری بر روی میزان فعالیت آنزیم استیل کولین استراز ندارد. بنابراین، نتایج بیانگر حساس¬تر بودن نورون¬های بالغ به سمیت پتاسیم¬دی¬کرومات می¬باشد که یکی از مکانیسم¬های این سمیت ایجاد استرس اکسیداتیو در این سلول¬ها می¬باشد که بوسیله رزمارینیک اسید این سمیت کاهش معنی¬داری پیدا می-کند. کلمات کلیدی: پتاسیم¬دی¬کرومات، نورون¬های گرانول مخچه، سمیت عصبی، رزمارینیک اسید