نیتریک اکساید از l-arginine و توسط ایزوآنزیم های مختلف nitric oxide synthase و در بافت های مختلف تولید میشود.مطالعات مختلفی مبنی بر نقش نیتریک اکساید در سیستم عصبی و در التهاب و سپسیس انجام شده است.در این مطالعه به بررسی نقش سیستم نیتررژیک در تغییرات آستانه تشنجات کلونیک ناشی از تزریق وریدی پنتیلن تترازول در موش های سوری نر که با متد clp به سیس مبتلا شده اند پرداخته شده است.از مدل cecal ligation and puncture جهت القای سپسیس با درجه کم و از دو مدل تست وریدی پنتیلن تترازول و ماکسیمال الکتروشوک جهت بررسی فعالیت های تشنجی استفاده شده است.l-arginine پیش ساز سنتز no وaminoguanidine مهار کننده اختصاصی inos وl-name مهار کننده غیر اختصاصی nos وinfliximab مهار کننده tnf-alpha به روش صفاقی ومزمن استفاده شده است.در تست وریدی پنتیلن تترازول 72 ساعت پس از clp بیشترین تغییرات آستانه تشنجات کلونیک دیده شد.تجویز دوز غیر موثر l-name آستانه تشنجات کلونیک را افزایش داد.aminoguanidine تغییری در آستانه تشنجات کلونیک ایجاد نکد و l-arginine استانه تشنجات کونیک را کاهش داد.infliximab نیز آستانه تشنجات کلونیک را کاهش داد. در مدل ماکسیمال الکتروشوک نیز تزریق صفاقی دوز غیر موثر l-nmae وl-arginine تاثیری در درصد محافظت در برابر تشنجات تونیک نداشته است.در نتیجه در این مطالعه این نکته به اثبات رسید که سیتم نیتریک اکساید احتمالا در سپسیس نقش دارد.