مقدمه: سرطان کلورکتال یکی از شایعترین سرطان ها در سرتاسر جهان است. هفتاد و پنج درصد سرطان های کلورکتال تک گیر بوده و فاقد سابقه ی فامیلی می باشند. سه مسیر اصلی سرطان زایی در این سرطان ناپایداری کروموزومی، ناپایداری ریزماهواره ای و مسیر متیلاتور می باشند. مسیر ناپایداری کروموزومی در 85-80% سرطان های کلورکتال نقش دارد. در این مسیر، برخی از ژن های سرکوبگر تومور دچار تغییراتی می شوند. ژن apc از جمله ی مهمترین ژن-های سرکوبگر توموری است که در ناحیه ی 5q21 قرار گرفته و غیرفعال شدن آن در ابتدای مسیر سرطان زایی کلورکتال به وقوع می پیوندد. از دست رفتن هتروزیگوسیتی (loh)، یکی از مکانیسم های غیرفعال سازی ژن های سرکوبگر تومور است. هدف از این مطالعه تعیین میزان loh در ژن apc در بیماران مبتلا به سرطان کلورکتال در اهواز است. مواد و روش ها: بافت های توموری و نرمال 50 فرد مبتلا به سرطان کلورکتال تک گیر جمع آوری شد. در این مطالعه از یک مارکر ریزماهواره ای در نزدیکی ژن apc با نام d5s346 و یک مارکر rflp دورن اگزون 15 ژن استفاده گردید.. پس از استخراج dna، واکنش pcr برای هر دو مارکر انجام شد. محصولات pcr مارکر d5s346 جهت تفکیک بهتر روی ژل پلی اکریل آمید 10% برده شده و با استفاده از روش نیترات نقره رنگ آمیزی شدند. محصولات pcr مارکر اگزون 15 توسط آنزیم mspi مورد برش قرار گرفتند. نتایج: برای مارکر d5s346، مقایسه ی بافت سالم و توموری،loh را در 28% نمونه ها (14 مورد) مشخص ساخت. در بررسی مارکر rflp اگزون 15 تنها یک مورد loh شناسایی شد. به طور کلی میزان loh در مطالعه ی حاضر 30% می باشد. بحث و نتیجه گیری: میزان loh شناسایی شده در این مطالعه یا میزان گزارش شده ی جهانی(40-30%) هم خوانی داشته و به این ترتیب loh را به عنوان یکی از مکانیسم های غیرفعال کننده ی ژن apc در سرطان کلورکتال در نظر گرفت.