مواد شیمیایی مختلفی در مزارع پرورش ماهی و کارهای تحقیقاتی مربوط به بیولوژی ماهی به عنوان بی‏هوش ‏کننده استفاده می‏ شوند تا استرس وارد شده به ماهی را در زمان گرفتن ماهی کم و به مهار و مقیدکردن آن در حین انجام عملیات مختلف کمک کنند. حمل و نقل و دست‏کاری با استفاده از مواد شیمیایی جهت بی‏هوشی در ماهی ‏ها در مقایسه با عدم استفاده از آن‏ها با توجه به سطح گلوکز موجود در خون و فاکتورهایی مانند تغییرات آنزیم‏ های کبدی (ast ,alt ,alp)، میزان پروتئین کل و bun استرس پایین ‏تری در ‏ماهی ایجاد می ‏کند که همین امر یکی از فاکتورهای اساسی در بی‏هوشی ماهی محسوب می‏ شود. در مطالعه ‏ی حاضر چگونگی روند بی‏هوشی بالینی با دو داروی بی‏هوش‏ کننده‏ ی کتامین‏ هیدروکلراید و پروپوفول به روش غوطه ‏وری در سیاه‏ ماهی (capoeta damascina) بررسی شده است. بدین منظور تعداد 10 قطعه سیاه‏ ماهی با وزنی در حدود 200-100 گرم تهیه و به دو گروه تقسیم شدند. کتامین با دوز 100 و پروپوفول با دوز 10 میلی‏ گرم در لیتر آزمایش شدند. شروع بی‏هوشی، مدت زمان بی‏هوشی و برگشت از بی‏هوشی در هر گروه ثبت شد. طبق نتایج به‏ دست‏ آمده مشخص شد که زمان شروع اثر بی‏هوشی با داروی پروپوفول در مقایسه با کتامین به شکل معناداری (0/05 p<) بسیار کوتاهتر بود؛ هم‏چنین طول اثر بی‏هوشی با پروپوفول در مقایسه با کتامین به شکل معناداری (0/05 p<) بسیار بیشتر بود. در این مطالعه برای اولین بار بی‏هوشی با داروی کتامین‏ هیدروکلراید به شیوه ‏ی غوطه ‏ور ساختن ماهی در تانک حاوی دارو مورد ارزیابی قرار گرفت. چنانچه اشاره شد، میزان داروی کتامین مصرفی جهت ایجاد بی‏هوشی در ماهی در مقایسه با دوز داروی پروپوفول ده مرتبه بیشتر بود؛ همچنین شروع اثر دارو کندتر و پایداری اثرش کمتر بود. استفاده از داروی پروپوفول به شکل غوطه ‏ور سازی نسبت به کتامین به ایجاد بی‏هوشی با القای سریع، زمانی طولانی ‏تر و تأثیری پایدارتر انجامید. با توجه به این موارد، داروی کتامین جهت ایجاد بی‏هوشی اساساً توصیه نمی‏ شود؛ زیرا نه مقرون به صرفه است و نه قادر است بی‏هوشی طولانی ‏تری ایجاد نماید. البته در این مطالعه فقط به ارزیابی بالینی اثرات پروپوفول بر سیاه‏ ماهی پرداخته شد و تأثیر دارو بر آنزیم‏ های کبدی یا تعداد تنفس، ضربان قلب و یا دمای بدن ماهی مورد بررسی قرار نگرفت.