در سال‏های اخیر، ناهمگن سازی کاتالیزگر‏های همگن توسط اتصال کوالانسی آن‏ها به بستر‏های معدنی توجه بسیاری از پژوهشگران را به خود جلب کرده است. کاتالیزگر‏های ناهمگن مزایای متعددی نسبت به انواع همگن خود دارند، مانند جداسازی آسان آن‏ها از مخلوط واکنش و قابلیت استفاده مجددشان. با این وجود، عموماً در واکنش‏ها، سیستم‏های کاتالیزی همگن فعالیت بیشتری از خود نشان می‏دهند. با توجه به این موضوع، پژوهشگران در تلاشند تا مزایای انواع مختلف این کاتالیزگرها را با هم ادغام کنند. از جمله موفقیت‏هایی که به آن دست یافته شده، استفاده از کاتالیزگرهایی با هسته مغناطیسی در ابعاد نانو است که رویه آن‏ها شامل گونه‏های کاتالیزی مورد نظر است. در این حالت، هر نانو ذره به صورت یک ناحیه مغناطیسی در آمده و از خود خاصیت سوپر پارامغناطیسی نشان می‏دهد. بنابراین، به راحتی می‏تواند جذب میدان مغناطیسی خارجی شده و یا پس از حذف میدان، مجددا در مخلوط پخش شود. از این رو، ما به بررسی، تهیه و شناسایی کاتالیزگر ناهمگن جدیدی از مولیبدن (mo-eph/scmnps) بر روی بستر نانو ذره مغناطیسی پوشش داده شده با سیلیسscmnps پرداختیم که بیشترین بازده واکنش 8/95درصد و متعلق به ترانس-2-هگزن-1-ال بود. شناسایی این مواد با بکارگیری روش‏های ft-ir,vsm,xrd,sem انجام شد. ?

دیابت شیرین، اختلال متابولیسم گلوکز می باشد که منجر به افزایش قند خون می شود.امروزه دیابت یکی از مهم ترین مشکلات بهداشتی، درمانی، اجتماعی و اقتصادی جهان محسوب می شود.هر روز که می گذرد بیش از پیش آشکار می گردد که دیابت فقط یک بیماری نیست بلکه شبکه ای درهم پیچیده از عوامل خطرزای محیطی و ژنتیک با پاتوفیزیولوژی های گوناگون در سنین مختلف است که با طیف وسیعی از بیماری ها مرتبط می باشد. از سوی دیگر نقش فاکتورهای ژنتیکی از جمله ژن mitf در بیماری دیابت نوع 2 ثابت شده است و همچنین درگیری و ارتباط پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی ژن های خانواده mitf در بسیاری از بیماری ها مشخص شده است.هدف ما از این مطالعه، بررسی ارتباط احتمالی بین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی ژنrs( 6782552 a/c)mitfبا بیماری دیابت نوع 2 می باشد. در این مطالعه مورد- شاهدی، dnaاز نمونه های خون 100 فرد مبتلا به دیابت نوع 2 و نیز 100فرد سالم به عنوان نمونه های کنترل استخراج گردید. یکsnpاز ژنmitf rs 6782552 a/cبا استفاده از تکنیک tetra primer arms-pcrبررسی شد. یافته ها نشان می دهد که پلی مورفیسم بررسی شده در جمعیت مورد مطالعه، از لحاظ آماری ریسک ابتلا به بیماری را افزایش نمی دهد. در این بررسی، ژنوتیپ aa در هر دو گروه بیمار و سالم مشاهده نشد و مقایسه ی فراوانی های ژنی و نیز فراوانی ژنوتیپ های ac و ccمربوط به پلی مورفیسم ژنmitf rs 6782552 a/c بین دو گروه بیماران و کنترل، اختلاف معنی داری نداشته است.