نام پژوهشگر: محمد امین جاویدی
محمد امین جاویدی مجید صادقی زاده
بر اساس گزارشات who شیوع جهانی دیابت برای تمامی گروه های سنی، 2.8% در سال 2000 بوده و این آمار در سال 2030 به 4.4% افزایش می یابد. علت اصلی دیابت نوع 1، عدم توانایی سلول های بتای پانکراس در تولید انسولین است. تزریق روزانه انسولین و پیوند کل اندام و یا جزایر لانگرهانس از روش های مرسوم برخورد/درمان این نوع دیابت محسوب می شوند که تا کنون مورد استفاده قرار گرفته اند. سال هاست که تحقیقاتی پیرامون استفاده از سلول درمانی به عنوان جایگزینی برای این روش های متداول صورت گرفته است. در اکثر پژوهش ها اهداف مشخصی (به عنوان مثال تولید انسولین و ایجاد دوباره یوگلایسمی) به دست آمده اند.سلول های بنیادی مزانشیمی (mscs) توانایی عبور از تیغه های لایه های زاینده داشته و سلول های مناسبی در پزشکی ترمیمی برای بسیاری از بیماری ها محسوب می شوند. می توان از چنین سلول های تمایزیافته ای در درمان دیابت نوع 1 استفاده کرد. می توان از طریق کشت ex vivo، mscs را به میزان فراوان به دست آورده و آنها را به سمت سلول های تولید کننده انسولین (ipcs) تمایز داد. مشکل مهم پیش روی این روش سلول درمانی، عدم تمایز برخی از سلول ها و احتمال ایجاد تومور، به علت حضور این سلول ها، در بیمارانی است که از این سلول های پیوند زده شده استفاده می کنند. ویژگی های ضدسرطانی کورکومین ترکیب اصلی گیاه زردچوبه – به عنوان یک ترکیب دارویی- و عدم تأثیر آن بر سلول های طبیعی مشخص شده است. به علاوه در تحقیقات فراوانی از کورکومین در برخورد با دیابت استفاده شده است. درنتیجه هدف اصلی این پروژه افزایش بازده تمایز msc های انسانی به سمت ipcs و حذف سلول های تمایزنیافته با استفاده از نانوکورکومین است. بازده جذب کورکومین بسیار پایین بوده و همین امر مانع دستیابی به پاسخ های مطلوب درمانی می شود. استفاده از کوروکومین در حامل های نانوذرات (نانوکورکومین) زیست ماندگاری این ترکیب افزایش می یابد. ابتدا با استفاده از تست mttدز مناسب نانوکورکومین مشخص شد. پس از تمایز، سلول ها با دز مناسب نانوکورکومین تیمار شدند. استخراج rna و واکنش های real time/rt pcr برای ژن های insulin، nestin و p53 انجام گرفت. جهت بررسی میزان ترشح انسولین به محیط، از روش الایزا استفاده شد. نتایج به دست آمده نشان می دهند، نانوکورکومین پلیمری –در دز مناسب- باعث کاهش بیان nestin –یک ژن کد کننده پروتئین که در پیش ساز های ipc بیان می شود- شده و هیچ تأثیر معنی داری بر بیان insulin در سطح mrna و پروتئین ندار