اثرات متناقض مورفین بر یادگیری و حافظه فضایی در جوندگان، وجود گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی در هیپوکامپ و اثرات متفاوت استرس بر حافظه گزارش شده است. اثر دوزهای فوق العاده ناچیز مورفین بر حافظه، چندان مطالعه نشده است. در این تحقیق تأثیر تجویز حاد دوزهای فوق العاده ناچیز تا معمول مورفین بر حافظه شکل گرفته در حضور و عدم حضور استرس مکرر مطالعه شد. موشهای صحرایی نر بالغ نژاد ویستار(n=7) (250-200g ) در دسته بندی های زیر استفاده شد الف) مورفین حاد، (دوزهای 1µg/kg، 10µg/kg، 100µg/kg،1mg/kg و 10mg/kg) پس از 4 روز یادگیری، روز پنجم 30 دقیقه قبل از سنجش حافظه در ماز آبی موریس، بصورت داخل صفاقی تجویز شد. ب) استرس مکرر، 30 دقیقه قبل از آموزش، حیوانات تحت استرس شنای اجباری قرار گرفتند. حافظه در روز پنجم و دوازدهم سنجش شد. ج) استرس مکرر- مورفین حاد، ابتدا تیمارها مثل دسته ب و سپس همچون دسته الف دریافت شد. در موردهای الف و ج، سنجش حافظه روز دوازدهم بدون دریافت تیمار صورت گرفت. زمان و مسافت طی شده تا رسیدن به سکو حین جلسات آموزش به عنوان پارامترهای یادگیری و زمان حضور در ربع دایره هدف در روز 5 و 12 به عنوان پارامتر به یادآوری اندازه گیری شد. تنها دوزهای 1µg/kg و 10mg/kg در گروههای مورفین حاد، کاهش معنی داری را در به یادآوری در روز پنجم نشان دادند (p<0.001). استرس مکرر منجر به کاهش روند یادگیری (p<0.001) و به یادآوری (p<0.05) شد. در همه گروههای استرس مکرر- مورفین حاد بجز دوز 1mg/kg، کاهش به یادآوری در روزهای 5 و 12 آزمایش مشاهده شد (p<0.001). مکانیسم های مهاری اپیوئیدی احتمالأ باعث اختلال در یادگیری و لذا به یادآوری حافظه برای دوز معمول 10mg/kg مورفین شده است. بطور جالبی دوز بسیار ناچیز 1µg/kg نیز اثرات مشابهی را بروز داد که نیازمند تحقیق مکانیسمی است. احتمالأ استرس مکرر از طریق تغییرات ساختاری هیپوکامپ، بر حافظه اثر منفی می گذارد، شاید این دلیل تشدید اثرات اختلال مورفین بر حافظه باشد.

هیپوکامپ در فرایند یادگیری و حافظه دخیل است. حضور گیرندههای اپیوئیدی در هیپوکامپ گزارش شده است. تاثیر مورفین بر فرآیندهای عصبی و شناختی مورد بررسی فراوان بوده و نتایج متناقضی بدست آمده است. استرس پلاستیسیته سیناپسی و حافظه را در هیپوکامپ متأثر می کند. همچنین این ناحیه، غنی از گیرنده های کورتیکوستروئیدی است. مطالعات نشان داد که استرس حاد و گلوکوکورتیکوئیدها دارای اثرات متفاوتی بر مراحل مختلف حافظه می باشند. بررسی اثر استرس شنای اجباری حاد بر یادآوری در حافظه شکل گرفته ضمن تجویز دوزهای مختلف مورفین منظور این تحقیق است. موشهای صحرایی نر بالغ نژاد ویستار (g250_200) استفاده شدند (n=7) که در سه دسته گروه بندی شدند: 1) گروههای مورفین مکرر (شم و دوزهای10mg/kg و 1mg/kg، 100μg/kg ، 10μg/kg ،1μg/kgمورفین) که نیم ساعت قبل از شروع آموزش به مدت 4 روز تزریق درون صفاقی مورفین صورت گرفت و بدون تیمار در روز 5 و 12 به یادآوری حافظه بوسیله ماز آبی موریس سنجش شد. 2) گروه های استرس حاد (شم و استرس حاد) که در روز 5 نیم ساعت قبل از شروع آزمایش به مدت 5 دقیقه تحت استرس شنای اجباری قرار گرفتند. 3) گروه های تیمار شده با مورفین با دوزهای مذکور در روزهای آموزش و سپس استرس حاد در روز 5 . مسافت و زمان طی شده برای رسیدن به سکو در روزهای آموزش ثبت شد. در روز 5، زمان حضور در ربع دایره هدف ثبت گردید. در روز 12 نیز آزمون مشابه روز 5 انجام شد با این تفاوت که گروهها هیچ نوع تیمار و آموزشی دریافت نکردند. بین گروه های شم و استرس حاد تفاوت معنی داری در به یادآوری حافظه در روز 5 و 12 مشاهده نشد. همچنین در گروههای مورفین مکرر با دوزهای (1mg/kg ، 100μg/kgو10μg/kg ،1μg/kg) تفاوت معنی داری در روند یادگیری در مقایسه با گروه شم مشاهده نگردید، اما تجویز مکرر مورفین 10mg/kg ظاهرا یادگیری را بطور معنی داری مختل کرد. در روز 5 و 12 تفاوت معنی داری در به یادآوری حافظه در تمامی گروهها در مقایسه با گروه شم مشاهده نشد. در گروه تیمار شده با مورفین به همراه استرس حاد تنها دوز 10mg/kg مورفین کاهش معنی داری در به یادآوری حافظه در روز 5 و 12 در مقایسه با گروه شم نشان داد.تجویز دوز 10mg/kgمورفین اثرات پاداشی اعمال می کند. لذا شاید این اثر می تواند باعث صرفنظر کردن حیوان از دریافت پاداش (سکو) در ماز آبی شود اما یادگیری ادامه می یابد زیرا این گروه در به یادآوری در روز 5 همچون گروه شم عمل می کند. در گروه دوز 10mg/kg مورفین به همراه استرس حاد، تجویز مکرر مورفین زمینه را برای ایجاد اثرات تخریبی استرس بر به یادآوری حافظه فراهم کرده است.

آنتروپومتری ،علمی است که به بررسی ویژگیهای کمی بر پایه اندازه های خطی ،زاویه ای وغیره که از بدن انسان بدست می آید می پردازدو در موارد پزشکی مانند جراحی فک و صورت ،مطالعات رشد ونمو،مهندسی پزشکی و موارد غیر پزشکی مانند صنایع تهیه کفش و عینک کاربرد دارد.این مطالعه به منظور تعیین اندازه و ابعاد آنتروپومتریک بافت نرم صورت در پسران 11 تا 17 ساله نژاد فارس ساکن شهر مشهد انجام شد.در این مطالعه تحلیلی مقطعی که برروی 588 دانش آموز11 تا 17 سال صورت گرفت ،افراد دارای ناهنجاریهای مادرزادی و اکتسابی و بد شکلی های صورت،تاریخچه درمان ارتودنسی ،سابقه جراحی سر و صورت و اکلوژن کلاس 2 و3 از مطالعه خارج شدند.از افراد با الگوی صورتی نرمال به کمک دوربین دیجیتال در حالت nhpعکسبرداری شد.تصاویر گرفته شده با نرم افزار فوتو شاپ از لحاظ لندمارکهای موردنظر ،نقطه گذاری گردید و سپس با استفاده از نرم افزار smile analyzerاندازه های آنتروپومتریک موردنظر بر روی تصاویر بدست آمد و در نهایت داده های حاصل با نرم افزار آماری spssمورد تحلیل آماری قرار گرفتند.نتایج نشان داد که با افزایش سن ،از 12-11 تا 16-15 سالگی اندازه ها افزایش پیدا کرد و تمامی اندازه ها از سن 15-14 تا 16-15 سال یک جهش رشدی را نمایان کردند.یافته های بدست آمده با نتایج مطالعه آنتروپومتریک فارکاس در مورد پسران 11 تا 17 ساله کانادایی و نیز پسران 12 ساله چینی مقایسه گردید.6 اندازه از 13 اندازه آنتروپومتریک (عرض بینی ،ارتفاع بینی،عرض پیشانی ،عرض مندیبل ،ارتفاع صورت و فاصله بین گوشه های خارجی چشم)در ایرانیان در مقایسه با کانادایی ها بزرگتر و بقیه اندازه ها کوچکتر بودند.از مقایسه داده های آنتروپومتریک بین پسران 12 ساله ایرانی ،کانادایی وچینی این نتایج بدست آمد که ایرانی ها کمترین میانگین عرض قاعده جمجمه،عرض صورت ،فاصله بین گوشه های داخلی چشم ،عرض دهان و عمق صورت را داشتند.بعلاوه بیشترین مقدار را در پهنای پیشانی و عرض مندیبل نشان دادند.پهنای بینی وفاصله بین گوشه های خارجی چشم و ارتفاع صورت در آنها از چینی ها کمتر و از کانادایی ها بیشتر بود.عرض دهان آنها از کانادایی ها کوچکتر و از چینی ها بزرگتر بود.با توجه به اختلاف قابل ملاحظه بین اندازه ها و نسبت های آنتروپومتریک صورتی جمجمه ای در پسران نژاد فارس مشهدی و کانادایی و چینی ،اندازه های بدست آمده در نژاد کانادایی و یا سایر نژادها نمی تواند به عنوان معیار و ملاک طرح درمان برای جراحان ایرانی و دندانپزشکان مورد استفاده قرار گیرد و با توجه به اختلاط نژادی گسترده در ایران باید مطالعات بیشتری با پراکندگی وسیعتر در اقوام مختلف ایران انجام پذیرد.

دیابت اختلال متابولیکی شایعی است که قسمت های مختلف بدن بویژه سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار می دهد. هر دو نوع دیابت یک و دو دارای اثرات نامطلوبی بر عملکرد های شناختی از قبیل یادگیری و حافظه بوده و خطر ابتلا به زوال عقل و آلزایمر را افزایش می دهند. هدف از مطالعه حاضر، بررسی مقایسه ای اثرات دیابت نوع یک و دو بر یادگیری، حافظه فضایی و حافظه احترازی در رت بوده است. بدین منظور رت های نر ویستار به سه گروه هفت تایی شامل کنترل، دیابتی نوع یک و دیابتی نوع دو تقسیم شدند. القای دیابت نوع یک با تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز mg/kg60 و القای دیابت نوع دو با تجویز خوراکی فروکتوز 10% در آب آشامیدنی به مدت هشت هفته انجام شد. شش هفته پس از تائید دیابت نوع یک و دو یادگیری و حافظه فضایی رت ها به وسیله ماز آبی موریس و حافظه احترازی غیرفعال آن ها بوسیله شاتل باکس بررسی شد. در ماز آبی گروه دیابتی نوع یک در مقایسه با کنترل افزایش معنی داری را در مسافت طی شده و زمان رسیدن به سکو در آزمون اکتساب و کاهش معنی داری را در زمان سپری شده در ربع هدف در آزمون جستجوگری نشان داد در حالیکه در گروه دیابتی نوع افزایش پارامترهای مربوط به آزمون اکتساب معنی دار نبوده و کاهش زمان سپری شده در ربع هدف در آزمون جستجوگری تنها در روز 12 معنی دار بود. در عین حال تفاوتی بین گروه های دیابتی وجود نداشت. همچنین در تست رفتار احترازی غیرفعال، تاخیر در زمان ورود به محفظه تاریک در گروه های دیابتی در مقایسه با کنترل بطور معنی داری کاهش یافت که این کاهش در 24 ساعت بعد از اعمال شوک در گروه دیابتی نوع دو کمتر از دیابتی نوع یک بود. اختلال در یادگیری فضایی در دیابت نوع یک بارزتر و سریعتر است بطوریکه یادگیری ماز آبی در رت های دیابتی نوع دو با گذشت زمان دچار اختلال می شود. سرعت وقوع هیپرگلیسمی و یا فقدان سریع انسولین در دسترس در دیابت نوع یک می تواند بروز سریعتر اختلالات شناختی در دیابت نوع یک را توجیه کند. اما در رابطه با یادگیری احترازی غیر فعال در هفته هشتم این اختلال در هر دو نوع دیابت یک و دو به طور بارز دیده می شود و به نظر می رسد که این اختلال در دیابت نوع دو شدیدتر است. از آنجائیکه مطالعات در این زمینه بسیار اندک است این یافته احتیاج به بررسی های بیشتری دارد.

عصاره های برگهای کاج دارای اثرات فیزیولوژیکی و فارماکولوژیکی متنوعی مانند اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و تنظیم کنندگی سیستم ایمنی می باشند. در این مطالعه، فعالیت ضدافسردگی عصاره اتانولی برگهای سوزنی کاج (.pinus eldarica medw) با استفاده از آزمون شنای اجباری در رت بررسی شده است . رتهای بالغ نر نژاد ویستار به وزن 300-250 گرم، به طور تصادفی به 6 گروه (10 تایی) تقسیم شدند و به صورت زیر تیمار شدند: در گروه اول فقط رزرپین (عامل ایجاد کننده افسردگی) با دوز 6 mg/kg به صورت داخل صفاقی تزریق شد. در گروه دوم رزرپین (6 mg/kg) و ایمی پرامین (داروی ضد افسردگی ) با دوز 10 mg/kg به صورت داخل صفاقی تزریق شد سه گروه تجربی، سه دوز mg/kg100 mg/kg , 300 و 500 mg/kg عصاره برگ کاج را به طور خوراکی همراه با رزرپین دریافت کردند و در گروه کنترل فقط دی متیل سولفوکساید 5% به عنوان حلال تزریق شد. از تست شنای اجباری برای ارزیابی فعالیت ضدافسردگی عصاره استفاده شد و کل زمان بی حرکتی در هر رت در تست شنای 5 دقیقه ای محاسبه شد. رزرپین و دی متیل سولفوکساید 24 ساعت قبل از تست شنای 5 دقیقه ای و ایمی پرامین و 3 دوز عصاره، 24ساعت ، 5 ساعت و 1 ساعت قبل از تست شنای 5 دقیقه ای تزریق شدند . برای سنجش فعالیت لوکوموتور برای همان گروه ها از آزمون open field استفاده شد. داروهای ضدافسردگی منجر به کاهش زمان بی حرکتی در تست شنای اجباری می شوند. تیمار دهانی حاد با عصاره اتانولی برگ کاج در دوز 300 mg/kg به طور معناداری (p<0.001) منجر به کاهش بی حرکتی (افزایش یافته ناشی از رزرپین) در تست شنای اجباری شد هر چند این اثر در سایر دوزها مشاهده نشد. در تست open field، هیچ تفاوت معنا داری از لحاظ تعداد مربعات عبوری و تعداد دفعات بلند شدن روی دو پا بین گروهها یافت نشد(p>0.05) نتایج نشان می دهد عصاره اتانولی برگ کاج (pinus eldarica medw.) دارای اثر ضد افسردگی است. علاوه براین، اثر ضد افسردگی مشاهده شده در تست شنای اجباری ناشی از تحریک فعالیت حرکتی نبوده است.

مطالعات درد در حیوانات آزمایشگاهی با نگرانی های اخلاقی روبروست, لذا انجام تحقیقات درد در بی مهر گان به ویژه حشرات مورد استقبال محققان قرار گرفته است. در این تحقیق مگس سرکه به عنوان مدل درد و جایگزین خوبی به جای مهره داران بکار برده شد و اثرات درد و بی دردی کپسایسین، عصاره فلفل قرمز، مرفین و آسپیرین نیز بررسی شد، لارو سن 3 و مگس بالغ تیپ وحشی استفاده شد. آستانه و شدت پاسخ به درد حرارتی (روش hot plate) در دماهای مختلف و درد شیمیایی (روش writhing) درغلظت های مختلف اسید استیک، کپسایسین و عصاره هیدروالکلی فلفل قرمز سنجش و پاسخ پیچ وتابی لارو در گروه های مجزا (n=7) ثبت شد. پاسخ مگس سرکه بالغ نیز به روش hot plate در دماهای مختلف ارزیابی و مدت زمان استقرار مگس روی صفحه داغ ثبت شد(n=10). همچنین اثر غلظت های مختلف مرفین و آسپیرین روی درد مورد بررسی قرار گرفت. با توجه به این که دوزهای فوق العاده ناچیز مرفین باعث بروز پردردی در مدل درد حرارتی شیمیایی شدند، اثر oseltamivir در رفع پردردی ایجاد شده به وسیله دوزهای ناچیز مرفین بررسی شد. در آزمایشی تحمل به اثر بی دردی مرفین mg/lit300 در مگس بالغ و همچنین از طرف دیگر تاثیر مرفین در دوران جنینی در مگس بالغ بررسی شد. افزایش دما، غلظت اسید، کپسایسین و عصاره فلفل قرمز باعث افزایش حرکات پیچ وتابی لارو می شود. در مگس بالغ افزایش دما باعث کاهش زمان تحمل حرارتی روی صفحه داغ می شود. در مدل های ذکر شده، افزایش غلظت مرفین و آسپیرین، اثر ضددردی معنی داری نشان دادند. oseltamivirاثر پردردی ایجاد شده به وسیله دوزهای ناچیز مرفین را معکوس می کند. به دنبال تجویز مرفین mg/lit200 به مدت چندروز) نسبت به اثر ضددردی مرفین mg/lit300 تحمل ایجاد می شود. بر طبق نتایج، ییشنهاد می شود که مگس سرکه می تواند به عنوان مدلی برای ارزیابی درد و داروهای ضد دردی بکار رود. احتمالا کانال painlessمگس (مشابه کانال trpa1پستانداران) در انتقال درد حرارتی و شیمیایی نقش دارد و مرفین اثر خود رااز طریق پروتئین gi وآسپیرین از طریق مهار 2 cox مگس اعمال می کند. احتمالاً کپسایسین و عصاره فلفل قرمز نیز از طریق کانال painless اثرات پردردی خود را اعمال می کنند، اما چون اثرات مستقیم کپسایسین ده ها مرتبه از عصاره فلفل بیشتر بوده، ممکن است بتوان برای جستجوی عوامل بی دردی بالقوه در عصاره هیدروالکلی فلفل پیشنهادی مطرح نمود. زمانی که گیرنده های اپیوئیدی به مدت طولانی در معرض اپیوئیدها قرار گیرند، وابستگی و تحمل به اثر بی دردی مرفین ایجاد می شود. تحمل به مرفین می تواند به وسیله درونی شدن گیرنده های اپیوئیدی µ و متعاقب آن غیر حساس سازی گیرنده اپیوئیدی ایجاد شود.

گذر پرتوهای یونیزان از بافت های زنده منجر به تولید رادیکال های آزاد می شود. بر هم کنش این رادیکال ها با dna، می تواند آسیب هایی را در آن ایجاد نموده و در نهایت به جهش و احتمالا سرطان بیانجامد. چای یک نوشیدنی پرمصرف و رایج در جهان است. در میان انواع مختلف چای، چای سبز از لحاظ شیمیایی کاملا شناخته شده است. عصاره آبی چای سبز حاوی پلی فنول های کاتکینی می باشد که به عنوان آنتی اکسیدان عمل می کنند. تاثیرات محافظتی چای سبز به 1) فعالیت آنتی اکسیدانی آن 2) القای بیان آنزیم های سم زدای خاص و 3) عملکردهای تنظیمی آن بر روی رشد و اپوپتوز وابسته است. در این مطالعه تاثیر محافظتی چای سبز در مقابل آسیب القا شده توسط اشعه گاما، در لنفوسیت های خون کشت داده شده داوطلبان انسانی بررسی شد. نمونه های خون محیطی از داوطلبان 1، 3 و 5 ساعت بعد از یک بار نوشیدن و نیز 1 ساعت بعد از 5 روز نوشیدن مستمر 4 گرم چای سبز در 280 میلی لیتر گرفته شد. در هر مرحله خون تام تحت تاثیر cgy 200 اشعه گاما کبالت 60 طی یک مرحله تابش دهی قرار گرفت و سپس لنفوسیت ها برای بررسی آسیب های کروموزومی در سلول های دو هسته ای کشت شدند. برای هر داوطلب، بعد از اشعه دهی، افزایش قابل ملاحظه ای در تعداد میکرونوکلئوس ها در مقایسه با نمونه های کنترل مشاهده شد (05/0p-value<). در بین زمان های مورد بررسی لنفوسیت های نمونه های خونی که 3 ساعت بعد از یک بار نوشیدن چای سبز گرفته شده بودند، کاهش معنی دار (05/0p-value<) و قابل ملاحظه ای (66/48%) را در مقایسه با سایر زمان ها در تعداد میکرونوکلئوس ها نشان دادند.. نتایج ما، توانایی آنتی اکسیدانی چای سبز را در مقابل اشعه یونیزان در لنفوسیت های انسانی پیشنهاد می کند.

داروهای بیهوشی‏دهنده منجر به ناهنجاری‏های مختلفی میشوند. نتایج تحقیقات قبلی بر روی اثرات باربیتورات‏ها متناقض می باشد بطوریکه اثر مخرب و یا حفاظت کننده عصبی را نشان داده‏اند. ترکیباتی که رسپتورهای nmda را بلوک یا gaba را تقویت می کنند، در دوره بحرانی رشد بر تکوین مغز و سیناپتوژنز اثر می گذارند. این دوره بحرانی در گونه های مختلف متفاوت و در رت ها 2 روز قبل از تولد تا 14روزگی می باشد. هدف از این تحقیق بررسی رابطه بیهوشی مکرر توسط تیوپنتال (آگونیستgabaa) در دوره نوزادی با میزان تشنج پذیری القاء شده توسط پنتیلن تترازول (ptz)و میزان پاسخ به درد در دوران بلوغ بوده است. رت‏های نوزاد در دو گروه شم و تجربی تقسیم شدند. گروه تجربی روزانه (از 10 تا 20 روزگی) با تیوپنتال تیمار و پس از بلوغ (در 5/2 ماهگی) تحت تزریق درون صفاقیptz ( mg/kg45 ) و تحت آزمون tail-flick و فرمالین قرار گرفتند(n=7). دوران تاخیری بروز حملات جنرالیزه پس از تزریق محاسبه و مقایسه گردید. شدت درد در مدت یک ساعت پس از تزریق فرمالین و زمان تاخیری بروز پاسخ به درد در آزمون tail-flick اندازه گیری و بین گروه ها مقایسه گردید. نتایج نشان داد که میزان تشنج پذیری و میزان پاسخ به درد در آزمون tail-flick و آزمون فرمالین تفاوت معنی‏داری نداشته است. داروهای موثر بر رسپتورهای تحریکی یا مهاری مغز در دوران تکامل سیستم عصبی می توانند باعث اثرات مخرب شوند اما ممکن است این اثرات به تدریج و تا بلوغ مرتفع گردیده و لذا از نظر رفتاری اثری بروز ندهند. از طرفی ممکن است تغییرات ساختاری احتمالی تا بلوغ نیز به جا مانده ولی بر رفتارهایی به جز تشنج پذیری تاثیر گذاشته باشد که نیاز به بررسی های رفتاری دیگر و مطالعات سیتولوژیک دقیق دارد.

مکانیسم های عصبی که با استفاده از داروهای هوشبرایجاد می شود شامل تغییرات رفتاری از قبیل از دست دادن آگاهی، حافظه و بی دردی است. بی هوشی عمومی نوروآپوپتوزیس را در سراسر ساختار های مغز جلویی در رت های نوزاد القاء می کند. مکانیسم عمل آسیب تا کنون نا شناخته است با وجود این که فرضیه رایج این است که مهار فعالیت سیناپس ها در طول دوره سیناپس زایی منجر به کاهش در راه اندازی انتقال پیام رشد سلول عصبی و مرگ سلولی آپوپتوتیک را القاء می کند. بنابراین اندازه توزیع آسیب در سیستم عصبی مرکزی تا کنون ناشناخته است. وقتی نوزادان موش صحرایی در معرض داروهای بی هوشی قرار گیرند تحلیل نورونی را در مغز نوزادان موش صحرایی القاء می کنند. مرگ برنامه ریزی شده سلول عصبی هم چنین در طناب نخاعی اتفاق می افتد یک هدف مهم برای داروهای بی هوش کننده و بی درد کننده شناخته شده است. پروپوفول یا diprovan یک داروی هوشبراست که به صرت داخل وریدی تجویز می شود. مطالعات در انسا ن و حیوانات نشان داده است که پروپوفول دارای خواص ضد صرعی است. گیرنده های gabaaبه عنوان تنها اهداف مهم برای هوشبر پروپوفول محسوب می شوند، چگونگی اثر این گیرنده ها که از دست دادن آگاهی را تفسیر می کنند تا کنون یک راز باقی مانده است. هم چنین این دارو به عنوان آنتاگونیست گیرنده های گلوتاماتی nmda می باشد. تحقیقات نشان داده است دوز تزریقی پروپوفول برای القاء بی هوشی در نوزادان موش mg/kg 200 است. دوزهای بالاتر از mg/kg50 یک پاسخ مرگ نورونی معنی داری را القاء می کند. پروپوفول دارای اثرات حفاظت نرونی در هیپوکامپ است و این نتایج نشان دهنده اثرات ضد صرعی پروپوفول است. کیندلینگ به عنوان یک مدل حیوانی تجربی برای آنالیز صرع پذیرفته شده است و تاثیر داروهای ضد صرع را تعیین می کند. این مدل ها آستانه صرع را کاهش می دهند. پنتیلن تترازول2 یا ptz یک برانگیزنده یا محرک سستم عصبی است. کیندلینگ تحریک شده با ptz اثرات صرعی را در جوندگان ایجاد می کند، گرچه مکانیسم دقیق کیندلینگ ایجاد شده با ptz ناشناخته است. پنتیلن تترازول یک آنتاگونیست غیر رقابتی گیرنده های gabaa است مدل کیندلینگ القاء شده با ptz برای صرع عموماً برای مطالعه مکانیسم پاتولوژیک صرع استفاده می شود. هدف از این تحقیق بررسی اثر تزریق مکرر پروپوفول در دوره نوزادی بر تشنج ناشی از پنتیلن تترازول و میزان پاسخ به درد حرارتی و درد شیمیایی ناشی از فرمالین در دوره بلوغ درموش های صحرایی نژاد ویستار بوده است.

مقدمه: gj)gap junction) مجرایی را برای مبادله عوامل سیگنالینگ (ca++, k+) ، پیامبرهای ثانویه camp, ip3)) و متابولیت های کوچک بین سلول های مجاور فراهم می نماید. این کانالها از 6 زیر واحد connexin ساخته شده که در نخاع و سایر بخش های سیستم عصبی(هیپوکامپ، نئوکورتکس، هسته زیتون تحتانی، مخچه ) شناسایی شده اند. در این مطالعه این فرض مورد بررسی قرار می گیرد که gj ها در انتقال سیگنالهای درد در مراکز نخاعی از اهمیت برخوردار اند. بنابراین با استفاده از کربنوکسالون به عنوان مسدود کننده، نقش gj ها در درد، التهاب، اثرات بی دردی (analgesia)، پر دردی (hyperalgesia)، ضد التهابی ( (anti-inflammatory و التهابی (pro-inflammatory) مورفین ارزیابی شد. مواد و روش ها: در این تحقیق از موشهای صحرایی نر نژاد ویستار (g250-200) استفاده شد. جانوران در سه گروه دسته بندی شدند. گروه شم (i.p سالین)، گروه های دریافت کننده مورفین mg/kg, i.p10 و g/kg µ1. هر گروه به دو زیر گروه تقسیم شد که یکی سالین و دیگری کربنوکسالون را به صورت داخل نخاعی (intrathecal) دریافت کردند. آستانه درد حرارتی با استفاده از آزمون tail flick قبل و بعد از تزریقات اندازه گیری شد. برای القاء درد تزریق کف پایی ml05/0 فرمالین 5/2 در صد به کف پا انجام شد و پس از یک ساعت ادم ناشی از تزریق فرمالین به روش پلتیسمومتری اندازه گیری شد. نتایج: درد در هر دو فاز اول (نوروژنیک) و دوم (التهابی) ناشی از فرمالین در گروه شم (i.p سالین، i.t کربنوکسالون) و گروه مورفین g/kg, i.p µ1 ( زیر گروه i.t کربنوکسالون)، کاهش یافت (p<0.001). در گروه مورفین mg/kg, i.p10 کربنوکسالون تنها در فاز دوم اثر بی دردی مورفین را کاهش داد (p<0.05) و در فاز اول بی تاثیر بود. بعلاوه کربنوکسالون پر دردی جرارتی ناشی از مورفین g/kg, i.pµ1 را در آزمون tail flick به طور معنی داری کاهش داد (p<0.001) و در سایر گروه ها نتایج معنی دار نبود. نتایج آزمون التهاب در هر سه گروه نشان دهنده اثر ضد التهابی کربنوکسالون بود (p<0.01). بحث و نتیجه گیری: نظر به نتایج احتمالاً gj ها در انتقال درد در سطح نخاع ایفای نقش می کنند. بنابراین کربنوکسالون به عنوان بلوکر gj در مدیریت درد به عنوان یک دیدگاه درمانی جدید قابل بررسی است. شاید این کانالها با تسهیل آزاد سازی عوامل التهابی از سلولهای گلیال و ایجاد ارتباط بین اینترنورونهای تحریکی وپروژکشن نورونها در انتقال علائم درد و بروز التهاب نقش دارند. احتمال می رود مهار gjباعث تضعیف اثر مهاری مورفین بر انتقال سیگنال درد به روش پیش سیناپسی و پس سیناپسی در سطح نخاع گردد. شواهدی مبنی بر وجود gj بین انواع اینترنورون های مهاری وجود دارند. لذا، می توان چنین فرض کرد که احتمالاً با انسداد gj بین اینترنرونهای مهاری در سطح نخاع اثر ضد دردی مورفین کاهش یافته است. فرضهای فوق نیاز مند تحقیقات بیشتر است.

ترکیبات مسکن یا هوشبر ممکن است باعث نرودجنره شدن آپوپتوتیک مغز در حال رشد جوندگان نابالغ شود، که شامل کتامین(آنتاگونیستnmda) و آگونیست گیرنده های gabaa (بنزودیازپین ها) و یا بلوکر های کانالهای سدیمی می باشند. هدف از این تحقیق بررسی اثر تجویز مکرر دوز هوشبر کتامین در دوران نوزادی و مطالعه ی تشنج پذیری بر تغییرات مغز و میزان پاسخ به درد در دوران بلوغ بوده است. موش های صحرایی نر نوزاد (در 2 گروه کنترل و تجربی) بررسی شدند. گروه تجربی روزانه از 10 تا 20 روزگی با کتامین(mg/kg 60) بیهوش شده و رفتار نوزادان طی بیهوشی و دوران بازگشت ثبت گردید. پس از رسیدن به سن بلوغ (در 5/2 ماهگی) میزان تشنج پذیری تحت تزریق درون صفاقی پنتیلن تترازول (mg/kg45) و تحت آزمون های tail-flick و فرمالین قرار گرفتند (7=n). میانگین زمان تاخیری بروز حملات تشنجی جنرالیزه پس از تزریق محاسبه و بین دو گروه مقایسه گردید. زمان تاخیری بروز پاسخ به درد در آزمون tail-flickو شدت درد در مدت یک ساعت پس از تزریق فرمالین اندازه گیری و بین گروه ها مقایسه گردید. نتایج نشان داد که میزان تشنج پذیری و میزان پاسخ به درد در آزمون tail-flick و آزمون فرمالین تفاوت معنی‏داری نداشته است. کتامین با واسطه گیرنده های nmda عمل می کند. تحقیقات قبلی نشان داده که تجویز کتامین در دوران رشد مغزی آپوپتوز نورون های نارس و مرگ سلولی را القا می کند همچنین مهارگیرنده های nmda ممکن است مکانیزمی در خصوص فعالیت ضدصرعی کتامین باشد. اما نتایج پژوهش حاضر نشان داد که بیهوشی های مکرر دوران نوزادی موش صحرایی علی رغم طولانی بودن مدت بیهوشی، نتوانست بر رفتارهای تشنجی و درد ناشی از فرمالین در دوران بلوغ تاثیری بگذارد. بنابر این ممکن است اثر بیهوشی های مکرر توسط کتامین که باعث تغییراتی گذرا، حداقل در سیستم های تحریکی – مهاری مربوط به تشنج و درد را می شود تا بلوغ جبران شده باشد. به تحقیقات ساختاری و رفتاری بیشتری نیاز مند است.

وقایع استرس زا می توانند تغییراتی را در سیستم های ایمنی، درون ریز، قلبی-عروقی و عصبی ایجاد نموده و به این ترتیب پاسخ استرس را بوجود آورند. استرس ممکن است در تغییر قابلیت و عملکرد سلول ها نقش داشته و بنابراین در ایجاد بیماری ها درگیر باشد. چنین تغییراتی ممکن است باعث القاء آسیب dna شده و یا قابلیت سلول ها برای پاسخ به آن ها را تحت تأثیر قرار دهند. آسیب dna که بوسیله استرس القاء می شود، یک مکانیسم احتمالی در شروع سرطان است. هدف این مطالعه بررسی اثر هورمون های استرس در ایجاد آسیب dna در شرایط in vitro در سلول های غیر ایمنی می باشد. بدین منظور سلول های فیبروبلاستی l929 در محیط کشت dulbeccos modified eagles medium حاوی 10% سرم جنینی گاو و در فضای مرطوب حاوی 5% co2 کشت داده شدند. سلول ها به 4 گروه آزمایشی شامل کنترل، گروه تیمار با غلظت های مختلف وین بلاستین، گروه تیمار با غلظت های مختلف هیدروکورتیزون و گروه تیمار با غلظت های مختلف هیدروکورتیزون همراه با یک دوز وین بلاستین تقسیم بندی شدند. سه ساعت پس از تیمار های فوق، به سلول ها cytochalasin b افزوده شد تا تقسیم سیتوپلاسمی سلول ها متوقف شود. پس از 24 ساعت سلول ها برداشت شده و بر روی لام فیکس گردیدند. بعد از رنگ آمیزی گیمسا، در هر لام حداقل 1000 سلول دو هسته ای شمارش گردید و درصد سلول های دو هسته ای دارای میکرونوکلئوس محاسبه شد. مقایسه درصد میکرونوکلئوس در سلول های تیمار شده با غلظت های مختلف هیدروکورتیزون و گروه کنترل نشان داد که تفاوت قابل توجهی بین این دو گروه وجود نداشت .(p>0.05) اما binary index بعد از تیمار با هیدروکورتیزون کاهش یافت، بنابراین هیدروکورتیزون ممکن است تکثیر سلولی را کاهش دهد. مقایسه نتایج حاصل از گروه های هیدروکورتیزون-وین بلاستین با گروه وین بلاستین نشان داد که غلظت های بالاتر هیدروکورتیزون در مجاورت وین بلاستین، میزان آسیب قابل توجهی نسبت به این گروه ایجاد نمودند، بنابراین استرس سلول های l929 را نسبت به اثرات آنیوژنیک وین بلاستین حساس تر نموده است. مطالعات دیگری نیز گزارش کردند که هیدروکورتیزون باعث القاء تبادلات کروماتید های خواهری ، ناهنجاری های کروموزومی و میکرونوکلئوس در سلول های لنفوسیت انسانی و مغز استخوان موش شد. همچنین القاء این آسیب ها برای دگزامتازون در سلول های لنفوسیت انسانی نیز گزارش شده است. اگر چه تست میکرونوکلئوس برای ارزیابی آسیب های کروموزومی نسبت به دیگر تکنیک ها بهتر است اما استفاده از شمارش اتوماتیک با استفاده از تجزیه وتحلیل تصاویر میکروسکوپی و همچنین فلوسیتومتری به تسریع شمارش کمک می کند. همچنین استفاده از مواد مهار کننده عملکرد گلوکوکورتیکوئید ها می تواند به تأیید نتایج کمک کند.

تراکم بالای گیرنده های انسولین در نواحی که در حافظه نقش دارند از جمله هیپوکامپ و قشر مغز، نقش سیگنالینگ انسولین در اعمال شناختی را برجسته می کند. علیرغم تحقیقات متعدد در شرایط برون تنی و درون تنی که نقش سیگنالینگ انسولین هیپوکامپی در انواع حافظه را تایید کرده است بر روی سیگنالینگ انسولین در قشر و نقش آن در حافظه و شناخت تحقیق چندانی صورت نگرفته است. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر تزریق میکروی انسولین در ناحیه میانی قشر پیش پیشانی بر حافظه کاری رت با استفاده از دستگاه ماز اتوماتیک به شکل عدد 8 می باشد. در این رابطه رت های نر نژاد ویستار به سه گروه کنترل، شم و تجربی تقسیم شدند. رت های گروه شم و تجربی به صورت دو طرفه در ناحیه میانی قشر پیش پیشانی کانول گذاری شدند و بعد از دوره بهبودی به ترتیب تحت تزریق داخل قشری سالین و انسولین قرار گرفتند. تزریق انسولین در روز اول و دوم با دوز یک میلی واحد و در روز سوم با دوز 10 میلی واحد انجام شد و پس از آن آزمون رفتاری صورت گرفت. سپس تزریق انسولین بدون انجام آزمون های رفتاری تا روز هفتم ادامه یافت و در روز هشتم همه رت ها مجددا مورد آزمون قرار گرفته و عملکرد حافظه کاری آنها مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج حاصل نشان داد که تزریق انسولین و بلافاصله انجام آزمون رفتاری بعد از آن تاثیر معنی داری بر حافظه کاری ندارد در حالیکه تداوم تزریق انسولین موجب بهبود عملکرد حافظه کاری می شود. در نتیجه گیری می توان چنین گفت که تزریق انسولین در کوتاه مدت احتمالا قادر به اعمال اثرات نوروتروفیک و نوروپروتکتیو خود نیست تا بتواند آسیب ناشی از کانول گذاری را جبران کند در حالیکه تداوم تزریق انسولین و به دنبال آن اثرات طولانی مدت انسولین در بقای نورونی و پلاستیسیتی سیناپسی ممکن است موجب بهبود حافظه کاری شود.

اوتیسم، یک اختلال تکاملی عصبی است که توسط مجموعه ای از علائم رفتاری از جمله نقص در روابط اجتماعی، کلامی و طیفی از علایق و فعالیت های محدود، مشخص می گردد. متأسفانه امروزه، اتیولوژی این بیماری، کماکان ناشناخته باقی مانده است. لذا انجام مطالعات حیوانی، به شناخت بیشتر اساس نوروبیولوژیکی این بیماری کمک می نماید. طی بررسی حاضر، عملکردهای رفتاری، حرکتی، شناختی و تغییرات میکروآناتومیک سیستم لیمبیک و مخچه در نوزادان رت های مدل اوتیسم، توسط تجویز والپروئیک اسید (vpa) طی بارداری، مورد بررسی و ارزیابی قرار گرفتند. یافته های حاصل از این پژوهش، کمک بیشتری به شناخت مکانیسم های نوروبیولوژیکی درگیر در این بیماری می نمایند. طی این مطالعه، یکبار تجویز درون صفاقی والپروئیک اسید به رت های ماده ی باردار، طی اواسط روز دوازدهم بارداری (ed 12.5)، یعنی زمان تکامل جنینی لوله ی عصبی، سبب ایجاد اختلالات رفتاری شامل کاهش میزان برهم کنش های اجتماعی، افزایش رفتار های تکراری، افزایش آستانه ی تحمل به درد، افزایش میزان اضطراب و ترس، کاهش میزان رفتار های جستجوگری و نیز کاهش قدرت تعادل و یادگیری حرکتی در نوزادان این رت ها، طی تست های رفتاری مربوطه در 30 و 60 روزگی گردید. همچنین، افزایش عملکرد حافظه ی فضائی و حافظه ی مبتنی بر ترس نیز در تست های شناختی مربوطه، طی 35 و 60 روزگی مشاهده شد. علاوه بر این، نتایج هیستولوژیکی حاصل از این مطالعه، نشان دهنده ی کاهش معنی دار تعداد سلول های پورکینژ مخچه در رت های گروه vpa و از طرفی افزایش معنی دار در تراکم سلولی نواحی مختلف هیپوکامپ و آمیگدال این رت ها در 67 روزگی، نسبت به رت های گروه کنترل (دریافت کننده ی فسفات بافر سالین)، بودند. یافته های این پژوهش، فراهم کننده ی شواهد بیشتری جهت تأیید اعتبار مدل vpa اوتیسم و نیز پیشنهاد کننده ی افزایش عملکرد حافظه، احتمالاً در نتیجه ی تغییرات میکروآناتومیک سیستم لیمبیک مغز در این مدل حیوانی اوتیسم می باشد.

مقدمه: کوکائین، آلکالوئیدی که از برگ های گیاه erythroxylum coca استخراج می شود، محرک سیستم عصبی مرکزی می باشد و فعالیت عمده خود را در سیستم عصبی مرکزی از طریق مهار بازجذب مونوآمین ها (سروتونین، نوراپی نفرین و دوپامین) به پایانه پیش سیناپسی و به تبع افزایش مقدار آن ها در شکاف سیناپسی و افزایش فعالیت آن ها روی گیرنده های پس سیناپسی اعمال می کند. در این مطالعه این فرض مورد بررسی قرار گرفت که تجویز نخاعی کوکائین با مهار بازجذب مونوآمین هایی مانند سروتونین در سطح نخاع باعث افزایش فعالیت آنها به طور مرکزی در سطح نخاع و در نتیجه بروز اثرات بی دردی و ضد التهابی می شود و برای فهم نقش مکانیسم های مرکزی در مقابل مکانیسم های محیطی، این نتایج با نتایج تجویز صفاقی (سیستمیک) کوکائین نیز مقایسه شد. مواد و روش ها: در این پژوهش از موش های صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده ی وزنی 200 تا 250 گرم استفاده شد. جانوران در هشت گروه قرار گرفتند (سه گروه برای تجویز داخل صفاقی و پنج گروه برای تجویز نخاعی) که به ترتیب شامل: کنترل 1 (سالین، i.p.)، شم 1 (سالین + dmso)، i.p.، تجربی 1 (کوکائینmg/kg 25، i.p.)، کنترل 2 (سالین، i.t.)، شم 2 (سالین + dmso)، i.t.، تجربی 2 (کوکائینl µ10g/ µ 100، i.t.)، تجربی 3 (سیپروهپتادینl µ10g/ µ 33، i.t.)، و تجربی 4 (سیپروهپتادینl µ10g/ µ 33، i.t. + کوکائینl µ10g/ µ 100، i.t.). آستانه درد حرارتی با استفاده از آزمون tail flick قبل و بعد از هر تزریق اندازه گیری شد. برای القای درد شیمیایی از تزریق کف پایی فرمالین استفاده شد و پس از یک ساعت حجم ادم پا ناشی از تزریق فرمالین به روش پلتیسمومتری اندازه گیری شد. نتایج: درد در هر دو مرحله اول (نوروژنیک) و دوم (التهابی) ناشی از فرمالین در گروه تجربی 1 (p‹0.01) و تجربی2 (p‹0.001) کاهش یافت. در گروه تجربی3 در فاز اول افزایش محسوس داشت (p‹0.001). در گروه تجربی 4 بخشی از کاهش درد ایجاد شده توسط کوکائین در هر دو مرحله مهار شد (p‹0.01). اما نتایج بدست آمده در گروه تجربی3 در آزمون tail flick نشان دهنده ی کاهش حد آستانه درد حرارتی بود (p‹0.001) و در گروه های دیگر نتایج معنادار نبود. نتایج آزمون التهاب نشان دهنده ی اثرات ضد التهابی کوکائین در گروه تجربی 1 (p‹0.001) و 2 (p‹0.001) بود. در گروه تجربی3 تاثیری روی التهاب مشاهده نشد و در گروه تجربی4تجویز سیپروهپتادین باعث کاهش بخشی از اثرات ضد التهابی کوکائین شد (p‹0.001). بحث و نتیجه گیری: مقایسه تجویز صفاقی و نخاعی کوکائین نشان داد که احتمالا اثرات ضد دردی و ضد التهابی کوکائین بیشتر از مرکز اعمال می شوند تا محیط. احتمالا مهار باز جذب مونوآمین هایی مانند سروتونین در سطح نخاع در بروز اثرات ضد دردی و ضد التهابی کوکائین نقش مهمی داشته باشد چرا که رهایی سروتونین از پایانه های نخاعی نورون هایی که از مناطق بالاتر به نخاع می آیند با ایجاد اثرات مهاری روی نورون های انتقال-دهنده ی درد، باعث مهار انتقال درد و مهار رهایش میانجی های التهابی از فیبرهای آوران اولیه می شود و احتمالا تجویز نخاعی آنتاگونیست سروتونین (سیپروهپتادین) با مهار گیرنده های نخاعی سروتونین بخشی از این اثرات ضد التهابی و ضد دردی ناشی از تجویز کوکائین را کاهش داده است.

بررسی اثر تزریق داخل صفاقی و درون قشر پیش پیشانی اتانول بر حافظه ی کاری فضایی موش صحرایی نر با استفاده از دستگاه ماز 8 شکل مقدمه: الکل موجب تحریک طیف وسیعی از اثرات نوروفیزیولوژیکی، مورفولوژیکی و نوروسایکولوژیکی در سیستم عصبی مرکزی می شود و یکی از مهم ترین عوامل اعتیاد در جهان می باشد که عمکرد مغز را به وسیله برهم کنش با سیستم انتقال دهنده های عصبی مختلف تغییر می دهد و به موجب آن باعث برهم خوردن تعادل بین انتقال دهنده های عصبی تحریکی و مهاری در مغز می شود. قشر پیش پیشانی مهم ترین ناحیه ای از مغز می باشد که در فرایند های شناختی ازجمله حافظه کاری فضایی دخالت دارد که می تواند تحت تاثیر اتانول قرار گرفته و انتظار می رود منجر به اختلال در حافظه کاری شود. این مطالعه اثرات تجویز درون صفاقی دوزهای مختلف اتانول و تجویز درون مغزی (قشر پیش پیشانی) اتانول بر عملکرد حافظه ی کاری فضایی را مورد بررسی قرار داده است. مواد و روش ها: از موش های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار (در محدوده ی وزنی 250-300 گرم) استفاده شد. برخی تحت تجویز درون صفاقی (i.p.) و برخی دیگر تحت جراحی استریوتاکسی و تجویز درون مغزی (i.c.) در ناحیه پره لیمبیک قشر پیش پیشانی قرار گرفتند. گروه ها شامل سالین i.p.، سالینi.c. ، اتانول های %10i.p.) ، g/kg5/1)، 20% (i.p.، g/kg 5/1)، 20% (i.p.، g/kg 3)، 30 % (i.p.، g/kg 3)، 30 % (i.p.، g/kg 5) و تجویز حاد i.c. غلظت معادل سازی شده از موثرترین دوز بدست آمده از تجویزهای صفاقی الکل اتیلیک در ناحیه پره لیمبیک قشر پیش پیشانی بود. بررسی حافظه ی کاری فضایی 15و30 دقیقه پس از تزریق حاد درون صفاقی و 5 دقیقه پس از تزریق حاد درون مغزی الکل اتیلیک با استفاده از دستگاه ماز 8 صورت گرفت. یافته ها: تجویز i.p. اتانول 10% به میزان g/kg5/1 تأثیر معنا داری بر عملکرد حافظه ی کاری فضایی حیوان نداشت، دوزهای اتانول 20%، 15 و 30 دقیقه قبل از آزمون رفتاری کاهش معنا داری در عملکرد حافظه ی کاری فضایی ایجاد کرد (05/0p<)، همچنین کاهش چشمگیر عملکرد حافظه ی کاری فضایی در تجویز i.p. اتانول 30%، 15 دقیقه قبل از آزمون رفتاری مشاهده شد (001/0p<). تزریق حاد درون قشر پیش پیشانی اتانول 30% به میزان µl 6/0 موجب کاهش معنادار عملکرد حافظه ی کاری فضایی حیوان شد (001/0p<). بحث و نتیجه گیری: ازآنجایی که اختلال عملکرد حافظه ی کاری فضایی هم در تجویز i.p. (سیستمیک) و هم تجویز درون قشر پیش پیشانی مغز برای الکل اتیلیک مشاهده شد، درنتیجه شاید بتوان گفت حداقل بخشی از اختلال حافظه ی کاری فضایی در نتیجه تجویز الکل، احتمالاً مربوط به اثر اتانول در ناحیه ی قشر پیش پیشانی و اختلال در مدارهای نورونی دخیل در حافظه ی کاری موجود در این ناحیه می باشد. کلید واژه ها: الکل اتیلیک، حافظه ی کاری فضایی، ماز 8، قشر پیش پیشانی، تزریق درون مغزی، تزریق درون صفاقی

چکیده اثر بیهوشی مکرر دوران نوزادی توسط تیوپنتال بر قابلیت یادگیری قبل و بعد از بلوغ در موش صحرایی ویستار رشد جهشی مغز درگونه های مختلف پستانداران در مرحله های مختلف بعد از تولد اتفاق می افتد. در موش های صحرایی، این اتفاق دریک یا دو روز قبل از تولد شروع شده و تا دو هفته بعد از تولد به اتمام می رسد، در حالی که در انسان این مرحله هفته 17-20 بارداری شروع شده و تا چندین سال بعد از تولد به پایان می رسد. استفاده از هوش برهای عمومی باعث تقویت گیرنده های مهاری cabaa و بلوک گیرنده های تحریکی nmda در اوج سیناپتوژنز باعث تخریب سلول های عصبی می شود. هدف از این تحقیق بررسی اثرات ناشی از بیهوشی مکرر در دوران نوزادی توسط تیوپنتال بر رفتار شناختی(یادگیری) می باشد. مواد و روش ها: موش های صحرایی نوزاد 5 روزه در 3 گروه کنترل، شم و تجربی تقسیم شدند (هر گروه 7 سر ). به گروه تجربی از روز 5 تا 10روز پس از تولد روزانه mg/kg30 تیوپنتال به روش داخل صفاقی تزریق شد تا به مدت 4 تا 5 ساعت در وضعیت بیهوشی قرار گیرند. گروه کنترل هیچ تزریقی نداشتند و در گروه شم تجویز روزانه نرمال سالین انجام گرفت. در روز 19 پس از تولد و نیز در 5/2 ماهگی در ماز آبی موریس به مدت 5 روز مراحل یادگیری را طی کردند. زمان و مسافت طی شده تا رسیدن به سکو حین آموزش به عنوان پارامترهای یادگیری و زمان حضور در ربع دایره هدف در روز 5 به عنوان پارامتر به یادآوری اندازه گیری شد. نتایج: تیوپنتال باعث کاهش معنی داری در یادگیری در گروه پس از بلوغ در مقایسه با گروه کنترل شد ((p<0.05. اما تفاوت معناداری درقابلیت به یادآوری در گروه های قبل وپس از بلوغ دیده نشد. بحث : تیوپنتا ل به واسطه فعالیت گیرنده ی گابادرزمان سناپتوژنز مغز اثرنوروتوکسیک دارد و احتمالا باعث حذف نورونی در بسیاری از نواحی مغز از جمله هیپوکمپ که درگیر در حافظه ویادگیری است می-شود. اما تیوپنتال هیچ تاثیری در توانایی به خاطر آوری نداشت زیرا هیپوکامپ تنها راه موقتی برای حافظه بلند مدت می باشد و ذخیره حافظه بلند مدت ضمنی و معنایی در مناطق تک حسی یا مولتی مودال قشر ارتباطی مغز رخ می دهد. کلمات کلیدی: به یاد آوری، ماز آبی موریس، بیهوشی نوزادی، تیوپنتال، موش صحرایی

مقدمه: فاکتور محرک رشد کلونی گرانولوسیت ها (g-csf) در تکثیر و تمایز سلول های خونی نقش عمده ای دارد. تحقیقات متعدد بیانگر نقش التهابی g-csfبوده اند. برخلاف g-csf اینترفرون های نوع یک به عنوان فاکتور ضد التهابی شناخته می شوند. از آنجا که g-csfبه طور گسترده ای در درمان نوتروپنی ناشی از شیمی درمانی استفاده می شود. هدف از این پ‍‍ژوهش این بود که آیا اینترفرون های نوع یک می توانند اثر g-csf بر فاکتورهای خونی و برخی از آنزیم های کبدی را تعدیل کنند. مواد و روش ها: چهل و دو سر موش سوری نر هشت هفته ای در شش گروه هفت تایی دسته بندی شدند که شامل گروه1 (کنترل): تزریق آب مقطر، گروه2: b.w µg/kg200 g-csf ، گروه3: µg/kg b.w 200 اینترفرون آلفا (ifn-?)، گروه4: b.w µg/kg200 اینترفرون بتا (ifn-?)، گروه5: µg/kg b.w 200 ifn-? + µg/kg b.w 200 g-csf، گروه6: b.w µg/kg 200 ifn-?+ µg/kg b.w 200g-csf بود.تزریقات یک بار در روزانجام شد. پس از 28روز از قلب موش ها خون گرفته شده و به آزمایشگاه تشخیص طبی ارسال شد. پس از دریافت نتایج آزمایشگاه، تغییرات فاکتور های بیوشیمیایی خون شامل گلوکز، تری گلیسرید، کلسترول، کلسیم، فسفر، بیلی روبین، آنزیم های کبدی آسپارتات آمینو ترانسفراز و آلانین آمینوتراسفراز با استفاده از نرم افزار spss18 بررسی شد. نتایج و بحث: در بیشتر موارد، چه زمانی که g-csf و یا ifns ، به تنهایی و یا به طور هم زمان تزریق شده بودند فاکتورهای یاد شده، به طور معناداری از نظر آماری کاهش یافته بودند. که با فرضیات اولیه ما که اثرات ضدالتهابی ifn-?، ifn-? در جهت مقابل اثرات التهابی g-csf روی می دهند، مغایرت دارد و نیز در تجویز توأم، غالب اوقات میزان کاهش بیشتر بود. این موضوع نشان دهنده اثر سینرژیک احتمالی g-csf و ifn-?،ifn-? است. این احتمال وجود دارد که مسیرهای سیگنالینگ سلولی مشابهی مورد استفاده g-csf وifn ?/ ? قرار گرفته است.

جنس latrodectus walckenaer, 1805 یکی از جنس های خانواده ی theridiidae sundevall, 1833 است که به دلیل وجود پروتئین ?-latrotoxin در سم شان شهرت یافته است و در میان معدود عنکبـوت هایی که گـزش های مهمی از لحـاظ پزشـکی دارند، قرار می گـیرد. اعضای این جنس به طور آشکاری دارای مسائل آرایه شناختی دشواری هستند. از طرفی مطالعات میدانی نشان داده است که تفاوت های ریخت شناختی، رفتاری و اکولوژیکی مشخصی در بین گونه های این جنس وجود دارد، این ویژگی ها اطلاعات مهمی در زمینه ی مطالعات سیستماتیکی این عنکبوت ها را فراهم می آورد. در این پژوهش، سه گونه ی l. tredecimguttatus، l. dahli و l. pallidus از شمال شرق ایران با هدف بررسی مقایسه ای رفتارهای تارتنی، صید و جفت گیری به منظور شناسایی صفات تشخیصی در این گونه ها مورد مطالعه قرارگرفته اند. نتایج نشان داد که ساختار تار و رفتار تهاجمی به سمت طعمه در دو گونه ی l. tredecimguttatus و l. dahli تفاوت بیشتری نسبت به واگرایی ریختی دارد. هم چنین به نظر می رسد محدود شدن ناحیه ی گیرنده ی تار در دو گونه ی l. dahli و l. pallidus می تواند ناشی از سازش این گونه ها با محیط باشد.

روند تکوین سیسنم عصبی در انسان و حیوانات تا مدتی پس از تولد ادامه دارد. نقش این دوران حیاتی در شکلگیری مدارهای نورونی دارای عملکرد صحیح در مطالعات متعددی مورد تایید قرار گرفته است. تاثیر عوامل فارماکولوژیک بسیاری در این دوران بر چگونگی شکل گیری سیستم عصبی و عملکردهای رفتاری شخص، یا حیوان بررسی شده است. باربیتورات ها عملکرد گابا میمتیک دارند و بر گیرنده های این میانجی در سیستم عصبی اثر می کنند. گابا در دوره ی تکوین مغز به عنوان یک میانجی تحریکی است که پس از پایان این دوران به اصلی ترین میانجی مهاری مغز تبدیل می شود. طی دوره ی تکوین با اتصال گابا یا آگونیست های آن به گیرنده ی gabaa در سطح غشا، سلول با خارج شدن یون منفی کلر و ورود یون کلسیم از کانال های ولتاژی تحریک اتفاق می افتد. میزان یون کلسیم داخل سلولی در محدوده ی بسیار ظریفی کنترل می گردد چرا که افزایش نامتعارف مقادیر درون سلولی این یون می تواند مسیرهای مرگ سلولی را فعال نموده و منتهی به ناهنجاری مختلفی از سطوح سلولی و مولکولی تا بروز رفتار گردد. در این پژوهش داروی هوشبر تیوپنتال سدیم از خانواده ی باربیتورات ها به صورت مزمن به نوزادان رت ویستار (از روز چهارم تا روز چهاردهم پس از تولد) تجویز و اثرات آن بر میزان بیان ژن های gad65 و gad67 که مسئول سنتز آنزیم تولید کننده ی گابا هستند، در قبل از بلوغ (در دو گامه نوزادی و جوانی) و بعد از بلوغ در هیپوکامپ این حیوانات اندازه گیری شد. میزان بیان رونوشت ژن های فوق در حیوانات تحت تیمار قبل از بلوغ در گامه نوزادی نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی داری نشان نداد (p> 0.05)، در صورتی که نتایج در گروه جوانی نشان دهنده ی کاهش معنی دار بیان این ژن ها در مقایسه با گروه کنترل بود (p< 0.05). نتایج در دوره پس از بلوغ حاکی از افزایش در میزان بیان این ژن ها در گروه تیمار نسبت به گروه کنترل بود (p< 0.05). کاهش در بیان هر دو ژن gad65 و gad67 با توجه به پیش آگهی از اثرات توکسیک داروی تیوپنتال بر سلول های هدف می تواند این فرضیه را تقویت نماید که احتمالاً جمعیت یا عملکرد سلول های حاوی این رونوشت در گامه ی جوانی قبل از بلوغ در حیوانات تحت تیمار تاثیر منفی پذیرفته است و تصور می شود این اثرات، در دوره ی پس از بلوغ با مکانیسم های بازخوردی موجود در مغز روبرو شده و عدم تعادل در کنترل مکانیسم های بازخوردی منجر به افزایش بیان این ژن ها گردیده است.

مقدمه: با توجه به اهمیت هورمون های جنسی و به ویژه استروژن ها در تمایز جنسیتی مغز، افزایش یا کاهش دسترسی مغز در حال تکوین به این هورمون ها می تواند یکی از دلایل بروز دی مورفیسم در آناتومی و فیزیولوژی دستگاه عصبی و نیز استعداد ابتلای به بعضی از اختلالات نوروفیزیولوژیک از جمله تشنج و صرع باشد. در این فرآیند علاوه بر استروژن های درون زاد، استروژن های محیطی نیز می توانند اثرگذار باشند. در پژوهش حاضر اثرات نر زایی تجویز مادری استرادیول و عصاره هیدروالکلی سویا، به عنوان استروژن محیطی، بر آستانه و شدت تشنج پذیری در زاده های ماده بالغی که در مرحله دی استروس سیکل جنسی قرار داشتند مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش ها: موش های صحرایی باردار در روزهای 19 حاملگی تا دو روز پس از زایمان (به مدت 5 روز) تحت تیمار با 17-بتا استرادیول( mg/kg; sc15/0) و عصاره هیدروالکلی سویا (mg/kg60؛ به روش گاواژ) قرار گرفتند. به گروه شم روغن کنجد تجویز شد و گروه کنترل هیچ گونه تیماری دریافت نکرد. پس از آن زاده های ماده بالغ هر گروه در سن 2 ماهگی، و زمانی که در مرحله دی استروس سیکل جنسی قرار داشتند، تحت القای تشنج ناشی از ptz mg/kg; ip)40) قرار گرفته و آستانه تشنج پذیری و شدت تشنج در آنها اندازه گیری و مورد مقایسه قرار گرفت. برای تعیین مرحله دی استروس سیکل جنسی از روش سیتولوژی اسمیر واژن استفاده گردید. یافته ها: نتایج حاصل از آزمون تشنج القایی ناشی از ptz نشان داد که شدت تشنج در گروه آزمایشی استرادیول در مقایسه با گروه کنترل و شم کاهش یافت. اما میانگین زمان ورود به هر یک از مراحل تشنج در هیچ کدام از گروه های آزمایشی در مقایسه با گروه کنترل و شم تفاوت معنی داری نداشت. حدود 40 درصد از موش های گروه تیمار شده با استرادیول در مقایسه با گروه کنترل مراحل 3 تا 5 تشنج، یعنی حملات ژنرالیزه، را بروز ندادند. نتیجه گیری و بحث: از نتایج حاصل از مطالعه حاضر چنین بر می آید که تیمار مادری موش های صحرایی باردار با استرادیول در فاصله زمانی روزهای 19 حاملگی تا 2 روز پس از زایمان، یعنی در زمانیکه مغز جنین ها و نوزادان در حال عبور از دوره های بحرانی تمایز جنسیتی مغز می باشند، احتمالا موجب موسکولینیزه کردن مغز جنین های ماده و در نتیجه بروز ویژگی های مربوط به جنس نر در موش های ماده گردیده است. بدین صورت که در مقایسه با گروه کنترل، زاده های ماده گروه استرادیول به نسبت کمتری دچار تشنج ژنرالیزه شدند. لذا چنین به نظر می رسد که تیمار مادری با استرادیول شدت تشنج زاده های ماده را نیز کم می کند. از نتایج حاصل از گروه تیمار شده با عصاره سویا (به عنوان استروژن محیطی) چنین بر می آید که مصرف این ماده در طی دوره تمایز جنسیتی مغز جنین، تاثیری بر آستانه تشنج پذیری و شدت تشنج ناشی از ptz در زاده های ماده بالغ ندارد.

مقدمه: تمایز جنسیتی مغز انسان از اواخر دوران جنینی آغاز و تا مدتی بعد از تولد ادامه دارد. در این رابطه هورمون های جنسی در روند تمایز جنسیتی مغز نقش اساسی دارند. در طی دوره بحرانی تمایز جنسیتی مغز آنزیم آروماتاز تستوسترون را به استروژن تبدیل می کند، سپس استروژن روند نر شدن مغز را هدایت می کند. در صورتی که این آنزیم مهار شود احتمالا مغز جنین نر در مسیر ماده شدن قرار خواهد گرفت. در این پژوهش نقش فقدان آنزیم آروماتاز در دوره تمایز جنسیتی مغز زاده های نر و پاسخ آنها به تشنج، در دوران بلوغ مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش ها: در راستای این هدف 15 موش صحرایی باردار در سه گروه کنترل (5=n)، شم (5=n) و آزمایش (5=n) قرار گرفتند. گروه کنترل تحت هیچ گونه تیماری قرار نداشتند. گروه های شم و آزمایش در روزهای 19 و 20 بارداری به ترتیب با سرم فیزیولوژیک و داروی لتروزول (mg/kg5/0) گاواژ شدند. پس از زایمان، زمانی که سن زاده های نر به 3 ماه رسید آستانه تشنج پذیری و شدت تشنج ناشی از تجویز پنتیلن تترازول (mg/kg 40) در آنها مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: نتایج حاصل نشان داد که آستانه تشنج پذیری در سه گروه مورد بررسی تفاوت معنی داری نداشت. گرچه از نظر آزمون آماری مقایسه شدت تشنج نیز در بین سه گروه تفاوت معنی داری را نشان نداد (05/0p >)، ولیکن با مقایسه درصد موش هایی که مراحل مختلف تشنج را نشان دادند معلوم شد که حساسیت به تشنج در گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل افزایش داشته است. بحث: عدم معنی داری نتایج حاصل از بررسی رفتار تشنجی نمی تواند نفی کننده اثر تیمار مادری لتروزول بر تمایز جنسیتی مغز باشد چرا که نقش هورمون های استروئیدی در دوره بحرانی تمایز جنسیتی مغز از طریق پژوهش های مختلفی که در زمینه رفتارهای دی مورفیسم جنسی صورت گرفته، تایید شده است.

عنوان : بررسی تاثیر هارمالین بر تشنجات ناشی از کیندلینگ الکتریکی آمیگدال در موش صحرایی چکیده مقدمه: هارمالین یکی از بتا کربولین ها ی موجود در گیاه اسپند ( peganum harmala) می باشد.این ترکیب در سطح سیناپسها باعث افزایش نوروترانسمیترهایی همچون سروتونین و نوراپی نفرین می شود. هارمالین و دیگر بتاکربولینها برای گیرنده های gaba-a به عنوان inverse agonist وارد عمل می شوند و طیف وسیعی از اثرات معکوس بنزودیازپین ها را ایجاد می کنند که مهمترین آنها القا اضطراب و تحریک cns می باشد هارمالین قادر است فعالیت mao-a وmao-b را نیز مهار نمایند بنابراین می توانند غلظت امینهایی نظیر نوراپی نفرین،سروتونین،و دوپامین را در سیناپس های عصبی افزایش دهند . لذا پیش بینی می شود در القاء تشنج موثر باشد .در این تحقیق نقش هارمالین بر تشنجات ناشی از کیندلینگ الکتریکی آمیگدال مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روشها: هفت گروه از موش های صحرایی نر(280تا 320گرمی) پس از جراحی استرئوتاکسیک و یک هفته دوره بهبودی با تحریکات الکتریکی روزانه آمیگدال (دو بار با فاصله زمانی چهار ساعت) کیندل شدند. به گروه¬های یک تا سه پس از کیندل شدن به ترتیب دوزهای 5، 15 و 50 میلی گرم به ازای یک کیلوگرم وزن حیوان، هارمالین به صورت داخل صفاقی ،تزریق شد. گروه چهارم روزانه سالین (ml/kg1) و گروه پنجم روزانه هارمالین با دوز mg/kg5 به صورت داخل صفاقی دریافت می¬کردند.گروه ششم روزانه acsf و گروه هفتم هارمالین با دوز ( mm50) به صورت داخل بطنی دریافت می¬کردند. در گروهای مذکور پس از اعمال تحریکات کیندلینگ ، کمیت¬های تشنجی ثبت می شدند. نتایج: در گروه¬ دوم ( دوز 5 میلی گرم به ازای یک کیلوگرم وزن حیوان) سی دقیقه پس از تزریق ،مدت زمان امواج تخلیه متعاقب (add) نسبت به سالین بطور معنی داری افزایش یافت(p<0.05). در گروه پنجم add تجمعی نسبت به گروه دریافت کننده سالین ،افزایش معناداری نشان داد (p<0.05) و مدت زمان تاخیری تا شروع مرحله 1 (s1l)نیز کاهش معناداری داشت (p<0.01) . در گروه هفتم ، مدت زمان تشنج (sd) نسبت به گروه دریافت کننده acsf افزایش معناداری نشان داد (p<0.01) و مدت زمان تاخیری تا شروع مرحله 1 (s1l) و مرحله چهار(s4l) نیز کاهش معناداری داشت (p<0.01) همچنین هارمالین توانست تعداد تحریکات لازم برای بروز مراحل دوم، سوم (p<0.05) چهارم و پنجم (p<0.01) تشنج را به طور معنا داری کاهش دهد. بحث:با توجه به نتایج به دست آمده در این پژوهش ، پیشنهاد می شود که هارمالین به واسطه تحریک گیرنده های nmda و مهار گیرنده های gaba باعث افزایش فعالیت نورونها و تولید پتانسیل عمل های با فرکانس بالا می¬شود و در نتیجه در مدل کیندلینگ آمیگدال اثر تشنجی دارد. کلمات کلیدی: تشنج، هارمالین، کیندلینگ، آمیگدال

سیگنال¬های الکترومایوگرام شامل اطلاعاتی جهت پیش¬بینی نیروی عضله هستند که در تعامل انسان- ماشین و کاربردهای پزشکی مانند کنترل پروتزهای دست، قابل استفاده است. روش¬های متفاوتی برای تخمین نیروی ایجاد شده در عضلات از روی سیگنال¬های الکترومایوگرام وجود دارند که می¬توان آنها را به دو دسته¬ی روش¬های مبتنی بر فیزیک سیستم و روش¬های مبتنی بر داده¬های ورودی- خروجی، تقسیم کرد. تمامی این روش¬ها می¬توانند با در نظر گرفتن سیگنال الکترومایوگرام و در نتیجه¬ی فعال-سازیِ عضلات، با دقتی از درجات مختلف نیروی عضلات را تخمین بزنند. لیکن در هیچ¬کدام از این روش¬ها تغییرات دینامیک عضلات در اثر پارامتری همانند ایجاد خستگی عضلات در شرایط داوطلبانه، در نظر گرفته نمی¬شود. لذا در صورت پدیدار شدن چنین اثراتی، دقت مدل¬های مذکور به طور قابل ملاحظه¬ای دچار افت می¬شود که این امر به کارگیری مدل¬ها را در شرایط کار طبیعی عضلات دچار مشکل می¬کند. ایده پژوهش حاضر در طراحی پروتکل ثبت به گونه¬ای است که با القای خستگی به عضلاتِ درگیر در عملِ گرفتن اجسام، بتوان اثرات پدیده¬ی خستگی را مورد مطالعه قرار داد. در این پژوهش از مدل لاگر و نسخه¬ی بهینه¬ی آن (آنالیز مدهای اساسی) جهت شناسایی دینامیک الکترومایوگرام- نیرو استفاده شده است. نتایج بدست آمده از مدل لاگر در مقایسه با روش¬های fos و pci که در مقالاتِ ارائه شده توانسته بودند دینامیک مورد نظر را با دقت مناسبی شناسایی کنند، نشان دهنده¬ی بهبود به ترتیب 15% و 8/3% برازندگیِ تخمین¬ها است. با استخراج برخی ویژگی¬های حوزه زمان و حوزه فرکانس مربوط به سیگنال¬های الکترومایوگرام ثبت شده و دنبال کردن تغییرات آنها با گذشت زمان، وقوع پدیده¬ی خستگی عضلات مورد مطالعه قرار گرفت. نتایج نشان داد که این پدیده بر روی عضله¬ی بازویی شعاعی تاثیرگذار بوده و توانسته است دینامیک عضله را تغییر دهد. در نهایت با بررسی کرنل¬های مرتبه اول و مرتبه دومِ مدل لاگر مشاهده شد که در اثر وقوع پدیده¬ی خستگی عضلات در عضله¬ی بازویی شعاعی، پیک کرنل¬های مرتبه اول مربوط به این عضله با گذشت زمان کاهش یافته است. بعلاوه با بررسی چگالی طیف توانِ کرنل مرتبه دوم این عضله، کاهش توان در مولفه¬های فرکانس بالا که نشان از کند شدن دینامیک این عضله است، مشاهده شد. با توجه به نتایج بدست آمده به نظر می¬رسد مدل غیرپارامتریک ارائه شده در این پژوهش در مقایسه با روش-هایی که در گذشته ارائه شده¬اند می¬تواند دینامیک مربوط به عملِ گرفتن اجسام را با دقت مناسب¬تر شناسایی کند. بعلاوه با توجه به ساختار مبتنی بر کرنلِ این روش غیرپارامتریک، می¬توان با بررسی کرنل¬های آن تغییرات ایجاد شده در دینامیک مورد نظر در اثر پدیده¬ی خستگی عضلات را مورد مطالعه قرار داد.

تشنج، فعالیت همزمان مجموعه ای از نورون ها است و موجب بروز رفتارهای متفاوت اپی لپتیک می شود. بیماری صرع در حدود 3 درصد از مردم جهان دیده می شود و دسترسی به یک داروی ضد تشنج ضروری به نظر می رسد. گیاه کمای بیابانی از جمله گیاهان بومی ایران است که احتمالا به دلیل عوامل موجود درآن، اثر ضد تشنجی از آن انتظار می رود. این پروژه به بررسی اثرات گیاه کمای بیابانی بر تشنجات حاد و کیندلینگ شیمیایی به واسطه پنتیلن تترازول (ptz) می پردازد. عصاره هیدروالکلی گیاه کمای بیابانی به روش خیساندن آماده و در سالین، اتانول و توئین 80 به عنوان حلال حل شد. دوز های mg/kg400، 200، 100، 50 عصاره به موشهای صحرایی با وزن تقریبی 200-250 گرم تجویز شد. برای ارزیابی تشنج حاد، 30 دقیقه پس از تجویز عصاره، ptz در دوز mg/kg45 تجویز شد و به مدت 30 دقیقه رفتار تشنجی حیوانات پایش شد. گروه ها از نظر مدت زمان مراحل مختلف تشنج و زمان تاخیر تا بروز مراحل تشنج مورد ارزیابی و مقایسه با گروه ptz و حلال قرار گرفتند. موثرترین دوز عصاره در تشنجات حاد، برای کیندلینگ شیمیایی استفاده شد و نتایج در طی 12 روز متوالی تجویز دوز mg/kg 32 ptz، مورد بررسی قرار گرفت. به منظور بررسی میزان اثر عصاره، دوز mg/kg400 عصاره با داروی دیازپام در دوز mg/kg 5/0 مقایسه گردید و در نهایت برای بررسی عوارض احتمالی عصاره گیاه، گروه های کنترل، حلال عصاره، دیازپام و mg/kg400 عصاره تحت آزمون های میله چرخان، ماز صلیبی مرتفع و ماز فضای باز قرار گرفتند. دوز mg/kg400 عصاره بیشترین تاثیر را در کاهش مدت زمان مراحل مختلف و افزایش در زمان تاخیر تا بروز تشنج حاد نشان داد (حداقل p<0.05). این دوز منجر به ایجاد 2 روز تاخیر در روند کیندلینگ شیمیایی گردید و شدت تشنجات را نیز کاهش داد. دیازپام باعث کاهش معنی دار مدت زمان تشنج در مرحله 4 و افزایش معنی دار زمان تاخیر تا بروز تشنج مرحله 3 در مقایسه با دوز mg/kg 400 عصاره شد (حداقل p<0.05). در نهایت بررسی عوارض گیاه نشان داد که عصاره در دوز mg/kg400 منجر به کاهش تحرک و اضطراب نسبت به گروه کنترل و دیازپام شده است و تاثیری بر تعادل حرکتی نداشته است. با توجه به حضور عوامل تاثیر گذار برسیستم اپیوئیدی در عصاره گیاه، شاید بتوان گفت که احتمالا عصاره با تاثیر بر روی سیستم اپیوئیدی، مهار سیستم گلوتاماترژیک و تحریک سیستم گاباارژیک اثرات ضد تشنجی بروز داده است. از طرفی، عصاره گیاه احتمالا به دلیل داشتن عوامل آرام بخش و تاثیر این مواد بر گیرنده های سروتونینی و دوپامینی و مهار آنها منجر به کاهش تحرک و اضطراب گردیده است.

امروزه کمک به تشخیص زود هنگام بیماری آلزایمر چالش بزرگی برای تصویربرداری عصبی به شمار می‎رود. روش‎های تصویربرداری ساختاری از جمله تصویربرداری تشدید مغناطیسی با تشخیص افت حجمی نواحی مختلف مغز در بیماری اختلال خفیف شناختی احتمال پیشرفت این بیماری و در واقع تبدیل آن به بیماری آلزایمر را پیش‎بینی می‎کنند. بنابراین توسعه روش‎های دقیق اندازه‏گیری افت حجمی با استفاده از تصاویر ساختاری، جهت تشخیص به موقع بیماری آلزایمر از اهمیت بالایی برخوردار است. بدین منظور در این تحقیق روشی برای تفکیک افراد مبتلا به بیماری آلزایمر و اختلال خفیف شناختی از یکدیگر و از افراد سالم بر مبنای استخراج ویژگی از تصاویر ساختاری مغزی ارائه شده است. روش ارائه شده را می‎توان در سه بخش کلی یکسان‎سازی مکانی تصاویر تشدید مغناطیسی با فضای اطلس icbm152 در دو مرحله تطبیق سخت و غیرسخت، استخراج ویژگی‏های آماری از میدان برداری جابجایی مربوط به تطبیق غیرسخت و در نهایت طبقه‎بندی و غربالگری تقسیم‎بندی کرد. برای تطبیق سخت تصاویر بر اطلس از بیشینه سازی معیار ضریب همبستگی به روش گرادیان نزولی بهره برده شده است. در ادامه تطبیق غیرسخت تصاویر به اطلس icbm152 با استفاده از جعبه‎ابزار spm (بر مبنای ترکیب خطی توابع پایه کسینوسی) صورت گرفته است. در بخش بعدی ویژگی‎های آماری میانگین و انحراف معیار از بردارهای میدان جابجایی حاصل از تطبیق غیرسخت در گره‎هایی از شبکه‎ اطلس و به تفکیک 116 ناحیه آناتومیکی استخراج شده‎اند. و در نهایت از روش حداکثر برآورد پسین به منظور طبقه‎بندی استفاده شده است. دقت 100% طبقه‎بندی برای جامعه آماری شامل 6 فرد سالم، 12 فرد مبتلا به آلزایمر و 12 فرد مبتلا به اختلال خفیف شناختی بیانگر کارایی و عملکرد مطلوب روش ارائه شده می‎باشد.

پتانسیل های برانگیخته شده بینایی(veps)، در عرصه های بالینی، مهندسی پزشکی و تحقیقاتی بسیار مورد استفاده بوده و در زمینه ساخت چشم های مصنوعی، نیز به عنوان یکی از ابزارهای موفق و پرکاربرد برای ارزیابی سیستم های پروتز بینایی محسوب می¬شوند. این سیگنال ها در پی وقوع تحریک نوری شبکیه ایجاد شده و از سطح جمجمه و کورتکس بینایی قابل ثبت می باشند. در این تحقیق، تعداد 6 عدد رت بالغ نژاد ویستار مورد مطالعه قرار گرفت. در هر کدام از رت ها تعداد دو الکترود را به عنوان الکترود فعال در بخش پس سری جمجمه در دو نیم کره راست و چپ و یک الکترود را به عنوان مرجع در ناحیه لامبدا استفاده گردید. برای بدست آوردنvep، عمل میانگین گیری به تعداد پالس های تحریک (300 پالس)، روی سیگنال eeg انجام شده و فیلتراسیون دیجیتال، محاسبه توان سیگنال vep و محاسبه نقاط ماکزیمم و مینیمم نیز صورت پذیرفت. این اعمال برای نورهای رنگی سفید، آبی، سبز و قرمز بر روی هر دو چشم انجام گرفت. استفاده از پارامتر توان به عنوان یکی از ابزارهای مقایسه vep ها با یکدیگر، تاکنون به طور کامل مورد توجه نبوده است. در این تحقیق vep ها از نظر پاسخ دو کورتکس در ازای تحریک مستقل چشم ها بر اساس پارامتر توان مطالعه و مقایسه گردید. بر خلاف آنچه که مورد انتظار بود پاسخ نیمکره سمت مخالف نسبت به چشم تحریک شده حدود 8/3 برابر قوی تر (دارای توان بیشتر) از نیمکره موافق بود (p<0.05). دلایل متفاوتی را می توان برای این نتیجه گیری پیشنهاد نمود. از جمله تفاوت در انشعابات نوروآناتومیک هر شبکیه به قشر حسی بینایی سمت موافق و مخالف نیمکره ها و یا تفاوت در سیستمهای پردازشگر مرکزی در قشر بینایی هر نیمکره.

بررسی نحوه اتصالات و ارتباطات نواحی مختلف مغزی در فرآیندهای گوناگون شناختی موجب درک بهتری از نحوه عملکرد این ارگان حیاتی می شود. در این تحقیق از روش ols-ddtf برای مدلسازی تنک سیگنال های eeg به منظور بررسی اثر بار ذهنی بر شبکه های موثر مغزی در سه حالت پیچیدگی آزمون n-back استفاده گردید. پس از ساخت این شبکه ها، ویژگی ها و معیارهای متناظر با این گراف ها در فرکانس های مختلف محاسبه شد. نتایج به دست آمده بیانگر این نکته اند که اتصالات کوتاه برد و بلند برد بین نواحی مختلف مغزی با افزایش بار ذهنی، بیشتر می شوند. همچنین، اتصالات از ناحیه پیشانی به آهیانه که مشخص کننده مدارات توجه بالا به پایین می باشند، با سخت تر شدن آزمون، افزایش یافته اند. در ادامه، عدم تقارن هایی بین اتصالات دو نیمکره مشاهده گردید. بررسی اثر کارآموزی آزمون بر معیارهای مرتبط با شبکه های مغزی نشان داد که در انتهای آزمایش مقادیر تمامی معیارها، به جز معیاری که اتصالات ناحیه آهیانه به پیشانی را مشخص می کند، نسبت به ابتدای آزمون کاهش می یابد. در نهایت، رابطه بین عملکرد رفتاری افراد با پارامترهای شبکه های مغزی مورد بررسی قرار گرفت. این نتایج در حالت کلی بیانگر این موضوع بود که افراد با پاسخ زمانی سریع تر به اتصالات مغزی کمتری برای انجام آزمون های حافظه فعال نیاز دارند.

در این تحقیق مدل های سه بعدی 3،6،8و12طبقه توسط نرم افزار ایتبس مدل سازی شده وتحلیل دینامیکی غیرخطی نیز با نرم افزار سپ 2000 انجام گرفته و خروجی های مربوط به پارامترهای شکل پذیری و مقاومت هر مدل تحت هر سری از شتابنگاشت ها با یکدیگر مقایسه شده اند. مطالعات و بررسی های انجام شده بر روی سیستم های مهاربند برون محور تحت اثر پسلرزه ها نشان داد که وقوع پسلرزه ها بعد از زلزله تا حدودی روی شکل پذیری و مقاومت این سیستم مهاربندی تأثیر گذاشته که میزان این تأثیر به عواملی نظیرمشخصات شتابنگاشت، طول تیرپیوند و ارتفاع سازه بستگی دارد. به طورکلی پارامترهای چرخش غیرارتجاعی تیرپیوند، حداکثر جابجایی نسبی طبقات، تغییرمکان بام، حداکثر میزان برش پایه، برش تیرپیوند و تعداد مفاصل تشکیل شده در سطوح مختلف بعد از اعمال پسلرزه ها افزایش یافته است.

سیگنال های مغزی ناشی از تحریک ارتباط نزدیکی با رفتارها و فعالیت های ادراکی و شناختی دارند. تاکنون روش های مختلفی برای بررسی عملکرد مغز و سیگنال های مغزی در پاسخ به تحریکات خارجی با استفاده از الکتروانسفالوگرام ارائه شده است. این روش ها مبتنی بر بکارگیری تحریکات گسسته و پیوسته در زمان بوده اند. ایده بکارگیری تحریکات پیوسته به صورت سیگنال صحبت طی چند سال اخیر شکل گرفته است، لیکن در روش های مبتنی بر تحریکات پیوسته از جمله سیگنال صحبت که تا بحال ارائه شده است، دینامیک مغز در آنالیز تحریکات، خطی فرض شده است. با توجه به پیچیدگی عملکرد مغز در فرایند ادراک و شناخت، هدف از انجام این پروژه شناسایی و مدلسازی دینامیک غیرخطی مغز و بررسی رابطه بین سیگنال صحبت و پاسخ مغز به آن است. بدین منظور در این پروژه به ارائه مدل غیرخطی و غیر پارامتریک let برای شناسایی عملکرد مغز در پاسخ به سیگنال صحبت پرداخته شد و اینگونه نتیجه گیری شد که فعالیت های ادراکی و شناختی از جمله توجه و درک هوشمندانه صدا، توسط روش های غیرخطی بهتر قابل شناسایی و مدلسازی است.

کپسایسین، ماده موثره موجود در فلفل های قرمز با تخریب پایانه های اعصاب حسی در دوره حساس پس از تولد دارای پتانسیل اثرگذاری بر ساختار و عملکردهای مغزی می باشد. این تحقیق به بررسی اثرات تکوینی عصاره هیدروالکلی گل های حرارت دیده ی شاهدانه بر تشنجات حاد القا شده با ptz در موش های صحرایی بیست روزه به تنهایی و یا تحت تجویز نوزادی کپسایسین می پردازد.

صرع اختلال عصبی مزمن و شایعی است که با وقوع مکرر حملات ناگهانی ناشی از اختلال در نورون روی می دهد. با توجه به مزمن بودن صرع و عوارض جانبی داروهای شیمیایی، استفاده از داروهایی با منشأ گیاهی گسترش زیادی یافته است. گیاه دوپایه شاهدانه از گیاهان طبی قدیمی است که در طب سنتی برای درمان بیخوابی، حالت تهوع، حملات تشنجی و تسکین درد استفاده می شده است. این گیاه به دلیل دارا بودن فیتوکانابینوییدها خواص ضد صرعی از خود بروز می دهد. گلهای پایه ماده دارای بیشترین مقدار فیتوکانابینوییدها می باشد. بنابراین، در این تحقیق اثر عصاره هیدروالکلی این گیاه بر روی حملات تشنجی القاء شده با ماده تشنج زای پنتیلن تترازول در 14 روزگی موشهای صحرایی مورد بررسی قرار گرفته است.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

صرع یک بیماری عصبی شایع است و درمان آن اهمیّت بسیار دارد. عوارض جانبی داروهای شیمیایی، تمایل به استفاده از گیاهان دارویی را افزایش داده است. با توجه به ذکر اثر ضد تشنجی گل راعی در منابع طب سنّتی، هدف این تحقیق بررسی اثر عصاره ی آبی آن بر تشنجات کیندلینگ شیمیایی در رت بوده است. 5 رت نر ویستار (200-250 گرم) به 5 گروه تقسیم شدند. به منظور ایجاد کیندلینگ شیمیایی پنتیلن تترازول (ptz)به صورت درون صفاقی به آنها تزریق شد ( mg/kg 35، هر 48 ساعت یک بار، به مدت 1ماه). قبل از تزریقptz ، در کلیه گروه ها سالین ( ml/kg 10، کنترل منفی)، دیازپام (mg/kg4، کنترل مثبت) و عصاره آبی گیاه (در دوزهای g/kg 0/4، 0/7 , 1، گروه های تجربی) به روش خوراکی تجویز شد. پس از هر بار تزریق ptz رفتار تشنجی رت ها به مدت 30 دقیقه ثبت گردید. نتایج نشان داد که شدّت تشنج در گروه کنترل مثبت کاهش معنی دار و زمان بروز حمله پس از تزریق افزایش معنی دار در مقایسه با کنترل منفی دارد (p<0.05)، اما تفاوت معنی دار بین گروه های تجربی و کنترل (مثبت و منفی) مشاهده نشد (p>0.05). برای عصاره ی گل راعی تمایل اتصال به گیرنده های مختلف از جمله گابا پیشنهاد شده است. همچنین با مهار باز جذب نورونی کاتکول آمین ها و افزایش غلظت آنها در سیناپس، بر بعضی اختلالات عصبی اثر دارد. گیرنده های گلوتاماتی nmda در ایجاد کیندلینگ دخالت دارند، به طوری که آنتاگونیست های آنها نقش محافظتی در القاء آن دارند. عصاره گل راعی اثر قابل توجهی بر انتقال گلوتامات و گابا ندارد، بنابراین یافته های تحقیق نشان می دهد که عصاره این گیاه بر تشنجات کیندلینگ شیمیایی القاء شده توسط ptzاثر ندارد.

هایپرگلایسمی یکی از عوارض حاد دیابت می باشد و ممکن است منجر به تغییرات نوروفیزیولوژیک، ساختاری، عملکردی و شناختی در مغز شود. یافته های تجربی بیان می کند که تولید بیش از حد ros و rns ، کاهش دفاع آنتی اکسیدانت و تغییرات مسیر های آنزیماتیک در افراد دیابتی می تواند موجب اختلالات عروقی، عصبی و... شود. هدف از انجام این تحقیق بررسی اثر هایپرگلایسمی حاد مکرر دوران نوزادی بر هیپوکامپ مغزهای نابالغ و تشنج پذیری و تغییرات رفتاری ناشی از آن در دوران پس از بلوغ کامل در رت می باشد. در این تحقیق از رت های نر و ماده نژاد ویستار استفاده شده است. به رت های 10 روزه، محلول دکستروز 50 % با غلظت g 2 به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن موش (g/kg b.w. 2) به روش داخل صفاقی در دو زمان صبح و بعدازظهر به مدت 15 روز متوالی تزریق شد. گروه کنترل سالین دریافت کردند. مطالعات هیستولوژیک ناحیه ca3 هیپوکامپ با استفاده از روش دایسکتور بر روی مغز رت های 25 روزه انجام شد. مطالعات رفتاری نیز با استفاده از آزمون های فضای باز و ماز صلیبی مرتفع و تشنج پذیری ناشی از ptz در دوران بالغ (رت های 5 / 2 ماهه با محدوده وزنی 180-200 گرم) در گروه های نر و ماده هایپرگلایسمی و کنترل انجام شد. نتایج نشان داد که در دانسیته نورونی ناحیه ca3 هیپوکامپ مغز رت های نر 25 روزه در مقایسه با کنترل کاهش چشمگیر(p<0.01 ) وجود دارد. همچنین زمان تاخیری بروز تشنجات جنرالیزه در گروه های هایپرگلایسمی نر و ماده در مقایسه با کنترل کاهش داشت (p<0.05 ). نتیجه مقایسه بین گروه های نر و ماده به لحاظ آماری معنی دار نبود. نتایج مطالعات رفتاری نشان داد که در آزمون فضای باز فعالیت هیجانی گروه های هایپرگلایسمی نر و ماده کاهش و فعالیت جستجوگری افزایش می یابد. در آزمون ماز صلیبی مرتفع فعالیت های اضطرابی در رت های تجربی نر افزایش و در ماده های تجربی کاهش می یابد. مرگ سلولی و کاهش جمعیت نورونی هیپوکامپ در نتیجه هیپرگلایسمی حاد و مکرر دوران نوزادی احتمالا به واسطه افزایش تشکیل رادیکال های آزاد و تشدید مکانیسم های استرس اکسیداتیو می باشد. در نتیجه پیشگیری از افزایش حاد و مکرر سطح گلوکز خون روزانه در افراد غیر دیابتی و نرمال احتمالا موجب مهار آسیب ساختارهای نورونی cns می گردد.

چکیده ندارد.

اپی لپسی با فعالیت بسیار همزمان اجتماع بزرگ و متنوعی از نورون ها همراه است و موجب بروز رفتارهای متفاوت اپی لپتیک می شود. به منظور دست یازیدن به منبعی جهت تهیه داروهای ضدتشنجی با عوارض جانبی کمتر، در این تحقیق اثرات ضدتشنجی عصاره های خیسانده و سوکسلهء آبی دانه سیاه دانه nigella sativa مطالعه شده است . دوزهای 500 mg/kg، 250، 100 عصارهء خیسانده و دوزهای 750 mg/kg، 500، 450، 375، 325، 250، 100 عصاره سوکسله سیاه دانه به موشهای صحرایی نر به صورت داخل صفاقی تزریق شد. کنترل منفی با نرمال سالین و کنترل مثبت با فنوباربیتال 30 mg/kg و 15 تهیه گردید. آنگاه جهت ارزیابی اثرات سینرژیستی دوز 15 mg/kg فنوباربیتال و عصاره 325 mg/kg به صورت توام نیز به روش مشابهی تزریق شد. در همه گروهها 25 دقیقه بعد از تیمار با عصاره یا دارو تزریقات سه گانه پنتیلن تترازول (ptz)، با فاصله زمانی 15 دقیقه به مقدار 25 mg/kg هر بار انجام شد. در کلیه موارد latent period (lp) و درصد مرگ و میر و طول مدت مراحل 4 و 5 (حملات حرکتی بزرگ) تشنجات اندازه گیری و ثبت گردید. نتایج بدست آمده حاکی از آن است که عصاره خیسانده در هیچ مرحله ای از تشنج lp ها را تغییر نمی دهد در حالیکه درصد مرگ و میر (10 درصد و 40 درصد) و طول مدت زمان مراحل چهارم و پنجم حملات را (1 تا 4 برابر) افزایش داده است . اما در مورد عصاره سوکسله نتایج نشان می دهد ip2 (حمله کوچک) در دوز 250 mg/kg و 100 به طور قابل ملاحظه ای افزایش می یابد (p<0.05) و در دوزهای 375 mg/kg، 325 آن lp4 [حمله بزرگ ] و lp5 [تشنجات عمومی تونیک - کلونیک ] را به شدت افزایش می دهد [به ترتیب (p<0.05) و (p<0.001)]. همچنین در دوز 375 mg/kg، زمان مرحله 4 و 5، پنج برابر و در دوز 325 mg/kg، این زمان 27 درصد کاهش می یابد. علاوه بر این عصاره سوکسله اثرات سینرژیستی نشان نمی دهد.