اندومتریوز یکی از بیماری های زنان است که به وسیله رشد بافت شبه اندومتر رحم در جایی خارج از حفره رحمی تعریف می شود. فاکتور رشد اندوتلیال عروق (vegf) یکی از مهمترین فاکتورهای مرتبط با اندومتریوز است که بوسیله اینترکشن با رسپتورهایش،flt-1 و flk-1/kdr، عمل می کند. هدف این مطالعه بررسی بیان vegf و رسپتورهای آن و ارتباط آن ها با تکوین و بقای ضایعات اندومتریوزی در سراسر چرخه قاعدگی است. نمونه ها در فازهای مختلف چرخه قاعدگی از سه گروه شامل: گروه اکتوپیک (اندومتریومای تخمدان) بوسیله عمل جراحی لاپاروسکوپی، گروه یوتوپیک و گروه کنترل (زنان غیرمبتلا به اندومتریوز) به وسیله پایپل جمع آوری شدند. هر گروه شامل ده نفر بود. بیان ژن ها بوسیله rt-pcr مشخص شد و سطح کیفی بیان ژن vegfو رسپتورهایش بوسیله real time pcr تست گردید. گرچه vegf و رسپتورهایش در همه گروه ها بیان شدند، اما الگوی بیان در گروه ها و فازهای مختلف چرخه قاعدگی متفاوت بود. در اندومتر یوتوپیک زنان بدون اندومتریوز بیان vegf، vegfr1 و vegfr2 طی فاز قاعدگی بطور معنی داری بالاتر از فازهای تکثیری و ترشحی بود. در اندومتر یوتوپیک بیماران مبتلا به اندومتریوز بیان این ژن ها در مقایسه با گروه های کنترل و یوتوپیک، بطور معنی داری بالاتر بود. در فاز تکثیری در مقایسه با فاز ترشحی، هیچ تفاوت معنی داری در بیان vegf در اندومتر یوتوپیک وجود نداشت. در اندومتر زنان مبتلا به اندومتریوز، افزایش معنی داری در سطح vegfr1 در فاز ترشحی همچنین در سطح vegfr2 در فاز تکثیری دیده شد. مطالعه حاضر این فرضیه را که احتمالاً vegf بوسیله اینترکشن با رسپتورهایش، بطور مثبتی عملکرد سلول های اندوتلیال را در شرایط پاتولوژیک را تنظیم می کند، تقویت می-کند. پیشنهاد می شود که اندومتریومای تخمدان در مقایسه با ضایعات اندومتریوزی لگن، ضایعاتی با فعالیت آنژیوژنیک پایین و توانایی کم برای تغییر شکل در بافت های اطراف است. به نظر می رسد که تنظیم vegf و رسپتورهایش در شرایط پاتولوژیک وابسته به جایگاه اندومتریوز است.