مقدمه: تشنج ممکن است راه¬اندازهای مختلفی داشته باشد؛ با این حال، برای دهه¬ها، استرس به طور معمول و مداوم به عنوان راه¬اندازی برای رویداد تشنجی مورد شک بوده است. محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال (hpa) ممکن است دلیل مهمی برای کنترل تشنج باشد و هورمون رهاسازی کورتیکوتروپین (crh) هماهنگ کننده¬ی اصلی پاسخ¬های رفتاری و اندوکرین به استرس است که در بعضی از مدل¬ها شدت تشنج را افزایش می¬دهد. هدف: در این مطالعه، اثر استرس شوک خفیف الکتریکی را بر شروع و مراحل تشنج¬های ناشی از ptz در موش¬های صحرایی نر سالم و آدرنالکتومی شده مورد بررسی قرار دادیم و به دنبال آن، نقش هیپوتالاموس جانبی در اثر استرس بر تشنج ناشی از ptz در موش صحرایی نر، توسط تجویز مهارگر crhr1 در هیپوتالاموس جانبی بررسی شد. مواد و روش¬ها: استرس خفیف شامل دو شوک پا بود که با یک فاصله زمانی از هم توسط دستگاه الکتروشوک به موش¬ها اعمال شد. غده آدرنال با دو عمل جداگانه جدا شد. داروی مهارگر گیرنده¬ی crhr1 (nbi 27914) با دوز µg/µl 10 با کانول¬گذاری دوجانبه در هیپوتالاموس جانبی توسط پمپ تزریق سرنگی قابل تنظیم تزریق شد. تشنج با تزریق داخل وریدی mg/ml 25 ptz توسط پمپ تزریق سرنگی قابل تنظیم القا شد. رفتارهای تشنجی 20 دقیقه مورد مشاهده قرار گرفت و بر اساس طبقه بندی racine ثبت شد. نتایج: در این مطالعه نشان داده شد که مدت و مراحل تشنج در گروه استرس و همچنین آدرنالکتومی نسبت به گروه کنترل افزایش یافت، بعلاوه در اثر استرس و تشنج افزایش گلوتامات و کاهش گابای کل هیپوکامپی مشاهده شد. در گروه¬های استرس دیده و تشنجی افزایش کورتیکوسترون پلاسما مشاهده شد و در گروه آدرنالکتومی کاهش شدید کورتیکوسترون وجود داشت. علاوه بر این، در گروه¬های تجویز داروی مهارگر crhr1 کاهش مراحل و مدت تشنج، افزایش گابا و کاهش گلوتامات کل هیپوکامپی و کاهش کورتیکوسترون نسبت به گروه¬های بدون دارو مشاهده شد. بحث و نتیجه¬گیری: نتایج حاصل نشان داد که استرس حاد شوک پا اثر تشدیدی روی مراحل و طول مدت تشنج دارد و آدرنالکتومی این اثر را شدت می¬بخشد. پیش درمانی با مهارگر انتخابی crhr1 در هیپوتالاموس جانبی، مراحل و طول مدت تشنج ناشی از ptz را کاهش می¬دهد. در مجموع، نتایج نقش crh را در هیپوتالاموس جانبی، از طریق اثرگذاری استرس بر افزایش مدت و مراحل تشنج نشان داد.