آتروفی عضلانی یکی از مشکلات متداول دیابت می باشد. در چنین شرایطی، تجزیه پروتئین افزایش وسنتز آن کاهش می یابد. hsp25 یک پروتئین شوک گرمایی است که بیان آن در بسیاری از مدل های آتروفی عضلانی ناشی از بی باری کاهش یافته است، اما نقش آن در آتروفی عضلانی ناشی از بیماری های سیستمیک از جمله دیابت تاکنون مشخص نشده است. murf1 یک لیگاز یوبیکوئیتین e3 است که به عنوان یک واسطه تحلیل عضلانی در بسیاری از مدل های آتروفی عضلانی شناخته شده است و در نتیجه آتروفی بیان آن افزایش می یابد. هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر 4 هفته تمرین مقاومتی بر بیان پروتئین hsp25 در مدل آتروفی عضلانی ناشی از دیابت ایجاد شده توسط استرپتوزوتوسین در عضله fhl موش های صحرایی می باشد. مواد و روش ها:36 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با میانگین توده بدن 22 ± 288 گرم به طور تصادفی به ? گروه تقسیم شدند: کنترل غیر دیابتی، تمرین غیر دیابتی، کنترل دیابتی و تمرین دیابتی. گروه های تمرینی یک برنامه تمرین مقاومتی با استفاده از نردبان (?روز در هفته، برای4 هفته) انجام دادند. بیان پروتئین hsp25 با روش western blot سنجیده شد و بیانmurf1 mrna نیز برای کنترل مسیر آتروفی درگیر با روش rt-pcr سنجیده شد. یافته ها : نتایج آزمون آنالیز واریانس دو طرفه نشان داد دیابتی کردن سبب افزایش آتروفی و افزایش بیان murf1 و از طرف دیگر باعث کاهش میزان پروتئین hsp25 گردید)05/0(p< ؛ 4 هفته تمرین مقاومتی توانست بیان murf1 در موش های دیابتی را کاهش دهد، همچنین قادر بود میزان hsp25 را در موش های دیابتی و غیر دیابتی افزایش دهد)05/0(p<. نتیجه گیری: این پژوهش نشان داد 4 هفته تمرین مقاومتی می تواند به مقابله با آتروفی ناشی از دیابت در موش های دیابتی بپردازد. به نظر می رسد hsp25 از واسطه های تنظیم کننده مسیر آتروفی است که نقش مهمی در مقابله با آتروفی در شرایط دیابتی دارد، به گونه ای که افزایش مقدار آن در اثر تمرین مقاومتی سبب کاهش آتروفی و کاهش بیان murf1 می گردد. این نوع تمرین می تواند راهکار مناسبی برای درمان آتروفی در شرایط بیمارگونه دیگر که ویژگی های کاتابولیکی مشترکی با دیابت دارند نیز باشد که البته نیازمند مطالعات و بررسی های بیشتری است.