جهت تعیین مقادیر مرجع برخی از الکترولیت ها و غیر الکترولیت های سرم خون ماهی سفید، خون گیری از ساقه ی دمی 25 ماهی نر و 25 ماهی ماده صید شده در صیدگاه رودخانه تجن انجام گرفت. پس از جدا کردن سرم مقادیر پارامترهای گلوکز، اوره، کراتینین، کلسترول، تری گلیسیرید، بیلی روبین، پروتئین تام، آلبومین، کلسیم و فسفر توسط دستگاه اتوآنالیزور و مقادیر سدیم و پتاسیم توسط دستگاه فلیم فتومتر اندازه گیری گردید. جهت مقایسه مقادیر، بین دو جنس نر و ماده از آزمون t-test و جهت تعیین همبستگی پارامترهای اندازه گیری شده از آزمون همبستگی پیرسون استفاده شد. کلیه مقادیر بر اساس میانگین ± خطای معیار بیان گردید. بر این اساس میزان هر پارامتر در کل جمعیت ماهی سفید: سدیم(3/2±175/6) و پتاسیم (1/6±9/9) میلی مول در لیتر، فسفر(7/1±24/1)، کلسیم(1±18/8)، گلوکز(17/3±146/8)، کلسترول(22/3±389/6)، تری گلیسیرید(16/5±334)، بیلی روبین تام(0/02±0/4)، بیلی روبین مستقیم(0/02±0/1)، اوره(0/7±23/2) و کراتینین(0/1±0/6) میلی گرم در دسی لیتر، پروتئین تام(0/4±5/1) و آلبومین(0/2±3/2) گرم در دسی لیتر بود از طرفی بر اساس نتایج بدست آمده، در ماهی سفید در مقادیر فسفر، کلسیم، سدیم، کلسترول، تری گلیسیرید، گلوکز، بیلی روبین تام و بیلی روبین مستقیم اختلاف معنی دار بین دو جنس نرو ماده وجود دارد. میزان پارامتر های کلسترول،تری گلیسیرید(p<0/001)، گلوکز، بیلی روبین تام(p <0/01) و بیلی روبین مستقیم( p<0/05) در جنس نر و مقادیر فسفر، کلسیم (p <0/01) و سدیم(p<0/05) در جنس ماده بالاتر بود.

چکیده شیرابه شکمبه شامل تعداد زیادی میکروارگانیسم، آنزیم و مواد غذایی می باشد. در این پژوهش تاثیر شیرابه شکمبه بر روی ضریب تبدیل غذایی ماهی کپور مورد بررسی قرار گرفت. بر این اساس 200 قطعه ماهی با وزن متوسط 7-6 گرم به طور تصادفی در 4 گروه آزمایشی قرار گرفتند. در طی مرحله اول آزمایش که 14 روز به طول انجامید، گروه های 4-2 به ترتیب به میزان 32/0، 62/1 و 2/3 میلی لیتر شیرابه شکمبه به ازای هر کیلو گرم وزن بدن دریافت کردند. گروه اول نیز دارو نما دریافت کرد. پس از پایان این مرحله تمامی ماهیان وزن گیری شدند و 140 ماهی دوباره به صورت تصادفی برای مرحله دوم در 4 گروه تقسیم شدند. در طی مرحله دوم آزمایش گروه های 4-2 به میزان 2/3 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به ترتیب شیرابه شکمبه بدون تغییر، جوشیده شده و سونیکه شده دریافت نمودند. در طی مرحله اول افزایش وزنی وابسته به دوز در گروه های آزمایشی مشاهده شد، با این حال این تفاوت ها از لحاظ آماری معنی دار نبودند. در گروه های آزمون و به خصوص در مرحله دوم آزمایش گروه های آزمون نسبت به گروه کنترل افزایش وزن نشان می دادند. این افزایش در گروهی که شیرابه شکمبه جوشیده دریافت کرده بود معنی دار بود. ضریب تبدیل غذایی در گروهی که شیرابه شکمبه جوشیده شده دریافت کرده بود به طور مشهودی بالاتر بود. این پژوهش پیشنهاد می کند که شیرابه شکمبه روی ضریب تبدیل غذایی و رشد ماهی کپور با اثرات امیدوار کننده ای همراه است.

پروبیوتیک پروتکسین اثرات سودمندی بر روی پارامترهای رشد حیوانات مولد غذا داشته است. در این پژوهش اثرات محرک رشد پروبیوتیک پروتکسین در ماهی کپور مورد بررسی قرار گرفت. بر این اساس 200 ماهی با وزن متوسط 7-6 گرم به طور تصادفی در 4 گروه آزمایشی قرار گرفتند. گروه اول به عنوان شاهد در نظر گرفته شد و دارو نما دریافت نمود. گروه دوم به عنوان کنترل مثبت در نظر گرفته شد و به میزان 3 گرم در هر کیلوگرم غذا فرمکتو دریافت نمود. دو گروه دیگر به ترتیب به میزان 75 و 150 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم غذا پروتکسین دریافت کردند. در پایان این پژوهش 45 روزه، تمامی ماهیان به صورت تکی وزن گیری و طول بدن آن ها نیز اندازه گیری شد. همچنین میزان پروتئین، چربی، خاکستر و ماده خشک گوشت ماهیان در تمامی گروه های آزمایشی (n = 6 در هر گروه آزمایشی) اندازه گیری شد. میانگین وزن و طول ماهیان و شاخص وضعیت بدن در گروهی که پروتکسین را به میزان 75 میلی گرم در هر کیلوگرم غذا دریافت کرده بود به طور معنی داری نسبت به دیگر گروه ها بیشتر بود. ضریب تبدیل غذایی نیز در این گروه نسبت به دیگر گروه ها کمتر بود. درصد چربی گوشت در گروههایی که پروتکسین به میزان 150 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم جیره و یا فرمکتو دریافت کرده بودند به طور معنی داری نسبت به گروه شاهد کمتر بود. میزان پروتئین گوشت ماهیانی که به میزان 150 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم جیره پروتکسین دریافت کرده بودند به طور معنی داری بیشتر بود. مقادیر خاکستر و ماده خشک گوشت در بین گروههای مختلف آزمایشی هیچ گونه تفاوت آماری نشان نداد. این پژوهش پیشنهاد می کند، پروبیوتیک پروتکسین بر روی بهبود ضریب تبدیل غذایی و اضافه وزن ماهی کپور معمولی موثر است. واژه های کلیدی: : پروتکسین، پروبیوتیک، فرمکتو، ماهی کپور معمولی، ضریب تبدیل غذایی

مکمل آنزیمی اندوفید دبلیو حاوی آنزیم های کربوهیدراز است و جهت افزودن به جیره طیور در نظر گرفته شده است. هدف اصلی مطالعه اخیر بررسی تاثیر این مکمل آنزیمی بر روی رشد ماهی قزل آلای رنگین کمان بود. براین اساس تعداد 220 قطعه ماهی قزل آلای انگشت قد در چهار گروه مختلف، مقادیر متفاوتی (0 ، 5 ،10 و20 گرم به ازای هر کیلوگرم جیره غذایی) مکمل آنزیمی اندوفید دبلیو دریافت کردند. در پایان دوره 50 روزه پژوهش، تمامی ماهیان به صورت مجزا وزن گیری شده و طول بدن آنها نیز اندازه گیری شد. همچنین ضریب تبدیل غذایی، شاخص کبدی – بدنی و شاخص وضعیت بدن نیز مورد ارزیابی قرار گرفت. میانگین وزن ماهیان در گروه هایی که مکمل آنزیمی را به میزان 10 و20 گرم به ازای هر کیلوگرم جیره دریافت کرده بودند، در مقایسه با گروه شاهد کمتر بود، با این حال بین گروه های مختلف آزمون هیچ گونه تفاوت معنی داری وجود نداشت. در گروه های آزمون طول به صورت وابسته به دوز افزایش یافت، اگرچه این افزایش از نظر آماری معنی دار نبود. ضریب تبدیل غذایی در گروه های آزمون کمتر از گروه شاهد بود. کمترین ضریب تبدیل غذایی در ماهیانی دیده شد که مکمل آنزیمی را به میزان 5 گرم در هر کیلو گرم جیره، دریافت کرده بودند. این در حالی است که دوز های بالاتر (10 و 20 گرم در هر کیلوگرم جیره) این مکمل به صورت وابسته به دوز موجب افزایش ضریب تبدیل غذایی در ماهیان شد. مقادیر شاخص وضعیت بدن و شاخص کبدی – بدنی در بین گروه های مختلف آزمایشی هیچ گونه تفاوت آماری نشان نداد. این بررسی بیان می کند که مکمل آنزیمی اندوفید دبلیو بر روی بهبود ضریب تبدیل غذایی ماهی قزل آلای رنگین کمان موثر است.

آترازین یک علف کش شیمیایی بوده که به منظور کنترل علف های هرزپهن برگ در مزارع غله، ذرت، نیشکر، آناناس و دیگرمحصولات کشاورزی به کاربرده می شود. این ماده یکی از انواع علف کش های ترازین است که در چهل سال گذشته کاربرد زیادی داشته است. این علف کش به علت ماندگاری زیاد در محیط می تواند سبب آسیب های جدی به محیط زیست شود. گورخر ماهی (zebrafish)، به دلیل اندازه کوچک و پرورش و نگهداری آسان در آزمایشگاه، هم اکنون یکی از جانوران مدل مورد توجه در سم شناسی و تکوین است، به منظور مطالعه تاثیرات مخرب آترازین، از این جانور در این تحقیق استفاده شده است. در این پژوهش اوئوژنز در تخمدان گورخر ماهی هایی که به مدت 14 روز در معرض غلظت های مختلف آترازین (ppm 100،10و1000) قرار گرفته بودند مورد ارزیابی قرار گرفت. بدین منظور نمونه ها در محلول بوئن فیکس و در پارافین قالب گیری شدند و در نهایت برش های 5 تا 7 میکرومتری با هماتوکسیلین -ائوزین مورد رنگ آمیزی قرار گرفتند. ارزیابی مورد نظر بر اساس مطالعات هیستوپاتولوژیکی تخمدان و بر اساس معیارهایی از جمله تعداد فولیکول های نارس و رسیده و قطر فولیکول ها انجام گرفت. این مطالعات نشان داد که غلظت های 100 و 1000 میکروگرم بر لیتر آترازین سبب افزایشچشمگیر اووسیت های غیر طبیعی (آنورمال) در مقاطع تهیه شده از تخمدان می شود (p< 0.05). همچنین مطالعات ساختار میتوکندری در اووسیت های ویتلوژنیک، توسط میکروسکوپ الکترونی گذاره نشان داد که این ماده سبب القاء آسیب های میتوکندریایی از جمله پارگی غشاء وکاهش یا از دست رفتن کریستا و تخریب کلی می شود. نتایج این پژوهش نشان می دهد که اوئوژنز در تخمدان گورخرماهی تحت تاثیر آترازین قرار می گیرد و در نتیجه آن تعداد تخمک های سالم کاهش می یابد. همچنین در این مطالعه استفاده از گورخرماهی به عنوان یک مدل مهره دار مناسب و با صرفه نسبت به مدل های جونده که استفاده از آن ها سخت و هزینه بر است، در مطالعات سم شناسی و تکوین پیشنهاد می گردد.

سیانید از سموم مهلکی است که بواسطه ی دفع نامناسب فاضلاب های صنعتی می تواند وارد محیط زیست شده و موجب تلفات سنگینی شود. بدلیل روشهای دفع معمول، محیط زیست آبزیان نیز می تواند تحت تاثیر قرار گرفته و مرگ دسته جمعی ماهیان را در پی داشته باشد. هدف از این تحقیق بررسی هیستوپاتولوژیک مسمومیت مزمن با سیانید در بافتهای آبشش، کبد، کلیه و مغز بوده است. برای انجام این بررسی، تعداد 75 ماهی کپور یک اندازه (10+-60 گرم) در سه گروه قرار گرفتند که گروه 1 به عنوان گروه کنترل، گروه 2 با دوز 0.2 mg/lit و گروه 3 با دوز 0.4 mg/lit با تعداد ماهی یکسان تعیین شدند. در مقایسه ی شاخص های آبششی، گروه 1 (کنترل) و 2 مشخص شد، میزان نکروز اپی تلیوم در گروه 2 به شکل معنی داری بیشتر از گروه 1 بوده است (p<0.05) و در سایر شاخص ها تفاوت معنی داری مشاهده نشد. در مقایسه ی گروه 3 با گروه 1 و 2، در سایر شاخص ها، گروه 3 بطور معنی داری بیشتر از گروه 1 و 2 بود(p<0.05) . در مقایسه ی شاخص های کبدی و کلیوی گروه 1 و 2، در سایر شاخص ها، گروه 2 بطور معنی داری بیشتر از گروه 1 بود (p<0.05). در مقایسه ی گروه 2 و 3 نیز در سایر شاخص ها، گروه 3 بطور معنی داری بیشتر از گروه 2 بود (p<0.05).در مقایسه ی شاخص های مغزی، در سایر موارد، بجز تغییرات ایسکمیک سلول های عصبی، گروه 2 بطور معنی داری بیشتر از گروه 1بود (p<0.05). در سایر شاخص های مغزی، گروه 3 بطور معنی داری بیشتر از گروه1و 2 بود (p<0.05). نتایج حاضر، نشان می دهد که افزایش دوز سیانید با ایجاد ضایعات بافتی ارتباط مستقیم دارد و بیانگر کاهش کارایی بافت ها در اثر مسمومیت با سیانید می باشد.

سیانید یک ترکیب سمی قوی است که انتشار محیطی گسترده ای دارد. بیش از 2500 گونه گیاهی شناخته شده است، که حاوی گلیکوزید های سیانوژنیک می باشند.سیانید در بسیاری از فرایندهای صنعتی مانند فلزکاری، ساخت الکتروپلیت، سنتز مواد شیمیایی و استخراج معادن طلا کاربرد دارد. تخلیه و نفوذ فاضلاب های صنعتی به آبراه ها می تواند، موجب مسمومیت حاد یا مزمن در ماهیان گردد. سمیت سیانید بدلیل قابلیت آن به عنوان یک سم تنفسی در ارگانیسم های هوازی می باشد. سیانید مهارکننده ی آنزیم سیتوکروم اکسیداز می باشد. مسمومیت و مرگ و میر ناشی از سیانید در انسان، حیوانات اهلی و وحشی، پرندگان و ماهیان گزارش گردیده است. بررسی پارامترهای بیوشیمیایی خون به عنوان شاخصی در ارزیابی وضعیت سلامت حیوانات حائز اهمیت است. هم چنین می تواند در توسعه روش های تشخیصی برای ردیابی و بررسی آسیب سلولی و بافتی کمک کننده باشد. هدف از تحقیق حاضر بررسی پارامترهای بیوشیمیایی سرم متعاقب مسمومیت با دوزهای غیرکشنده ی سیانید در ماهی کپور معمولی است. برای این منظور تعداد 75 ماهی کپور معمولی سالم و تقریبا هم اندازه تهیه گردید ، که به طور تصادفی این ماهیان به سه گروه 25تایی تقسیم شدند. این سه گروه در شرایط محیطی و تغذیه ای مشابهی نگهداری و به ترتیب در معرض دوز های 0/0 ، 1/0 و 2/0 میلی گرم بر لیتر از سیانید پتاسیم به مدت2 هفته قرار داده شدند. در پایان آزمایش، از تمام گروه ها، خونگیری انجام گرفت و سرم جدا گردید. پارامترهای بیوشیمیایی شامل آلانین آمینوترانسفراز، آسپارتات آمینوترانسفراز، آلکالین فسفاتاز، لاکتات دهیدروژناز، گاماگلوتامین ترانسفراز، پروتئین تام، کلسترول، تری گلیسیرید، اوره، آلبومین و کراتینین با استفاده از کیت های تجاری و با روش های معتبر اسپکتوفتومتری مورد سنجش قرار گرفت. تماس با سیانید موجب افزایش معنی داری در فعالیت آنزیم های ast، alt، alp، ldh و میزان گلوکزو کراتینین سرم شد(p<0/05). در مورد کلسترول، پروتئین تام، تری گلیسیرید، آلبومین و ggt تغییر معنی داری مشاهده نشد. براساس نتایج اندازه گیری پارامترهای بیوشیمیایی، به نظر می آید که میزان سیانید بلع شده فراتر از ظرفیت سم زدایی سیستم رودنیز بوده است؛ و در نتیجه تغییر پارامترهای بیوشیمیایی ممکن است بدنبال آسیب های زیان آور این سم در سلولهای هدف باشد. نتایج حاصل ممکن است درتوضیح بهتر اثرات متابولیسمی و نیز در تشخیص مسمومیت با سیانید در ماهی کپور معمولی کمک کننده باشد. کلمات کلیدی: کپور معمولی، آنزیم بافتی، مسمومیت با سیانید

ترکیبات آنتیاکسیدانی جیره ی غذایی نقش مهمی در حفاظت از آسیب اکسیداتیو ایفا می کنند و همچنین به سلامت ماهی و کیفیت گوشت آن کمک می کنند. هدف از این مطالعه بررسی اثر مصرف پودر سیر و ویتامین e جیره بر بیومارکرهای اکسیداسیون لیپیدها و پروتئین ها در بافتهای مختلف و هم چنین برخی پارامترهای بیوشیمیایی خون ماهی کپور معمولی است. تعداد 100 عدد ماهی کپور (10±60 گرمی) به طور تصادفی به 4 گروه 25تایی تقسیم شدند. گروه 1 به عنوان شاهد جیره پایه دریافت کرد. گروه 2 و 3 به ترتیب 25 و 50 گرم پودر سیر بازای هر کیلوگرم جیره و گروه 4، 150 میلی گرم ویتامین e بازای هر کیلوگرم جیره دریافت کردند. براساس نتایج مطالعه ی حاضر، مقدارمالون دی آلدهید پلاسما (mda) به دنبال مصرف سیر و ویتامین e کاهش یافت، اما کاهش آن تنها در گروه 3 نسبت به گروه 1، معنی دار بود (p<0/05). مقادیر mda عضله و کبد گروه 3 و هم چنین mda کبد گروه 2 نسبت به گروه 1 کاهش معنی داری داشت(p<0/05). بعلاوه کاهش معنی داری در mda کلیه، کبد و عضله گروه 4 در مقایسه با گروه 1 دیده شد(p<0/05). مقادیر گروه های کربونیل پروتئین ها تنها در بافت عضله گروه 2 نسبت به گروه 1 کاهش معنی داری داشت (p<0/05). فعالیت آنزیم آسپارتات آمینوترنسفراز در ماهیان گروه 2 و 4 و همچنین alp در گروه 2 و3 کاهش معنی داری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد(p<0/05). سیر و ویتامین e تاثیر معنی داری بر فعالیت ggt و alt و مقادیر پروتئین تام، آلبومین و کراتینین نداشتند. نتایج مطالعه ی حاضر نشان می دهد پودر سیر و ویتامینe تا حدودی توانایی بهبود وضعیت اکسیداتیو را از طریق کاهش اکسیداسیون لیپیدها و پروتئین ها در برخی از بافت های ماهی کپور دارا می باشند. به علاوه براساس نتایج آنالیز بیوشیمیایی می توان گفت مقادیر سیر استفاده شده در این مطالعه اثر آسیب رسان بر بافت های ماهی کپور معمولی نداشته است. کلمات کلیدی: آسیب اکسیداتیو، پودر سیر، ویتامین e، ماهی کپور معمولی

ماهیان خاویاری از پر ارزش ترین ماهیان جهان محسوب می شوند. آبشش، ارگان اصلی جهت تنظیم اسمزی و تعادل یونی بدن ماهی محسوب می شود. در آبشش، سلولی که این وظیفه را بر عهده دارد، سلول کلرید می باشد. سلول کلرید غنی از میتوکندری است. در این مطالعه که با میکروسکوپ الکترونی عبوری و بر روی سلول کلرید آبشش ماهی قره برون انجام شد تعداد 4 عدد آبشش از ماهی هایی که بلافاصله از دریای خزر صید شده بودند، جدا شدند و برای انجام مراحل آماده سازی بافت برای مشاهده با میکروسکوپ الکترونی به آزمایشگاه مرکزی منتقل شدند. در این نمونه ها، سلولها در رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین، دارای سیتوپلاسم ائوزینوفیلی و در قاعده لاملا قابل مشاهده بودند که این به خاطر وجود میتوکندری های فراوان در این سلول بود. در برش نیمه نازک، سلول کلرید به صورت سلول های بزرگ و روشن و به اشکال مختلف گلابی، بیضی و استوانه ای مشاهده می شدند. این سلولها عمدتا? در قاعده لاملا قرار داشتند، البته بر روی لاملا نیز این سلول ها قابل مشاهده بودند. سطح این سلول ها صاف وکمی برآمده بودو بوسیله سلول های سنگفرشی پوشیده شده بودند. هسته سلول، یوکروماتین، منظم وشفاف با هستک مشخص که در قاعده سلول قرار داشت. سیتوپلاسم تعدادی از سلولها در برش نیمه نازک به هم ریخته به نظر می آمد. در تصاویر میکروسکوپ الکترونی، اکثر آنها سیتوپلاسمی روشن و سیستم توبولار-وزیکولار گسترده و تعداد کمی نیز دارای سیتوپلاسم متراکم و تعداد فراوان تری میتوکندری بودند. مقدار کمی از سطح سلول در تماس با محیط قرار دارد. وزیکول های زیر رأسی به تعداد زیاد وجود دارد. در تعدادی از سلول ها سیستم توبولار گسترده تر بود و در تعدادی سیستم توبولار رشد کمتری داشت. سیستم توبولار قاعده ای_جانبی مشخصی در سلول ها مشاهده نشد. میکرو ویلی های واضحی نیز در سطح سلول های پوششی مجاور دیده شد. در مشاهدات میکروسکوپ الکترونی، تعدادی از سلول های کلرید به صورت سلول هایی با سیتوپلاسم دژنره شده به همراه شبکه توبولار تخریب شده و همچنین دژنراسیون کریستاهای میتوکندری دیده شدند.

پوست ماهی جهت بقا، نگهداری شکل بدن و محافظت در برابر ضربه و عفونت اهمیت دارد. در هفته‎ی اول، اپیدرم نازک است و واجد دو تا سه ردیف سلول مکعبی و یک لایه‎ی نازک موکوسی می‎باشد. در درم، رشته‎های کلاژن از روز هفتم و کروماتوفورها از روز سوم قابل مشاهده‎اند. در این هفته سلول جامی وجود ندارد، اما تعداد کمی سلول گرزی قابل مشاهده می‎باشد. انتهای هفته‎ی اول، شروع شکل گیری جوانه‎های حسی است. در هفته‎ی دوم، تعداد ردیف‎های سلولی اپیدرم افزایش می‎یابد و سلول‎های جامی واکنش مثبت به رنگ آمیزی‎های پاس و آلسین بلو نشان می‎دهند. انتهای هفته‎ی دوم، زمانی است که اپیدرم شروع به لایه بندی می‎کند. در هفته‎های سوم تا ششم، ضخامت اپیدرم به صورت واضح افزایش یافته است و لایه‎های مشخص در اپیدرم دیده می‎شوند. همچنین درم، ضخیمتر و از رشته‎های موازی کلاژن تشکیل شده است. کلمات کلیدی: بافت شناسی، فیل ماهی، اپیدرم، درم، تکوین.

تحقیق حاضر به منظور ارزیابی اثرات مسمومیت با سرب بر برخی شاخص های اکسیداتیو و فعالیت آنزیم های متابولیک در بافت-های ماهی کپور معمولی و بررسی اثرات احتمالی محافظتی تیامین و آسکوربیک اسید در جلوگیری از این تغییرات انجام شده است. ماهیان به صورت تصادفی به چهار گروه 30 تایی تقسیم شدند. گروه یک به عنوان شاهد در نظر گرفته شد و گروه دو استات سرب mgl-1 , 15 days) ( 5دریافت نمود؛ گروه سه و چهار علاوه بر سرب به ترتیب ویتامین c (500 mg/kg feed)و تیامین(50 mg/kg feed) را دریافت کردند. بعد از این دوره، 10 ماهی از هر گروه کالبد گشایی شد و نمونه های بافتی از کبد، کلیه، آبشش، ماهیچه و مغز تهیه شد. بافت های جدا شده چندین بار با سرم فیزیولوژی شست و شو شده وتا زمان انجام آزمایش در دمای منفی 70 درجه سانتیگراد نگهداری شدند. مسمومیت با سرب ، باعث افزایش معنی دار (p<0.05) میزان مالون دی آلدهید(mda) در کبد، کلیه و مغز گردید. بعلاوه مسمومیت با سرب باعث افزایش معنی دار میزان گروه های کربونیل در بافت کبد در مقایسه با گروه شاهد گردید.(p<0.05) استات سرب باعث افزایش معنی دار آنزیم های آسپارتات آمینو ترانسفراز (ast)، آلکالین فسفاتاز (alp) و لاکتات دهیدروژناز (ldh) در کبد ماهیان گردید. هم چنین آنزیم های alt و ldh، متعاقب تجویز سرب در بافت کلیه افزایش معنی دار یافتند.(p<0.05) تجویز آسکوربیک اسید و تیامین باعث کاهش میزان mda بافت مغز ماهیان در مقایسه با گروه دو (سرب) گردید، البته این کاهش فقط در گروه تیامین در مقایسه با گروه دو معنی دار بود. همچنین تجویز این دو ویتامین باعث کاهش میزان گروه های کربونیل در بافت کبد گردید، به طوریکه اختلاف معنی دار با گروه کنترل نداشتند. ویتامین c به طور موثری فعالیت افزایش یافته ast و alp کبدی ناشی از مسمومیت با سرب را کاهش داد، به طوریکه اختلاف معنی دار با گروه کنترل نداشتند. ویتامین c باعث کاهش چشمگیر alt کلیوی گردید. تجویز آسکوربیک اسید و تیامین منجر به کاهش سطح ldh کلیه در گروه های سه و چهار در مقایسه با گروه دو گردید، طوریکه اختلاف معنی دار بین گروه های سه و چهار و گروه کنترل نداشت. بعلاوه تجویز تیامین به طور موثری فعالیت افزایش یافته alp و ldh کبدی را کاهش داد، طوریکه اختلاف معنی دار با گروه کنترل نداشتند. بر پایه نتایج ذکر شده می توان نتیجه گیری نمود که تیامین و آسکوربیک اسید در پیشگیری و درمان مسمومیت با سرب می تواند به عنوان یک گزینه مناسب در ماهیان مطرح باشد.

تحقیق حاضر به منظور ارزیابی اثرات مسمومیت با سرب بر برخی شاخص های استرس اکسیداتیو و پارامترهای بیوشیمیایی خون در ماهی کپور معمولی و بررسی اثرات احتمالی محافظتی تیامین و آسکوربیک اسید در پیشگیری از این تغییرات انجام شده است. ماهیان به صورت تصادفی به چهار گروه 30 تایی تقسیم شدند. گروه یک به عنوان شاهد در نظر گرفته شد و گروه دو استات سرب (5 mgl-1 , 15 days) دریافت نمود؛ گروه سه و چهار علاوه بر سرب به ترتیب ویتامین c (500 mg/kg feed) و تیامین (50 mg/kg feed) را دریافت کردند. میزان سرب خون در گروه دو افزایش معنی دار نسبت به گروه شاهد داشت(p<0.05). در گروه های سه و چهار، میزان سرب کاهش غیر معنی دار در مقایسه با گروه دو نشان داد. افزایش معنی دار میزان مالون دی آلدهید (mda) پلاسما در گروه دو نسبت به گروه شاهد و کاهش معنی دار آن در گروه چهار نسبت به گروه دو مشاهده گردید. ارزیابی فعالیت آنتی اکسیدانتی تام توسط تست frap نیز در هیچ کدام از گروه ها دارای اختلاف معنی دار نبود. میزان alt گروه دو افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت؛ میزان alt در پی تجویز آسکوربیک اسید وتیامین کاهش یافت اما این کاهش تنها بین گروه سه و گروه دو دارای اختلاف معنی دار بود. میزان اوره، اوریک اسید و کراتینین در گروه دو در مقایسه با گروه کنترل روند افزایشی نشان دادند،که تنها افزایش میزان کراتینین در مقایسه با گروه کنترل معنی دار بود؛ همچنین کاهش معنی دار کراتینین در گروه سه نسبت به گروه دو مشاهده گردید. مقادیر سایر پارامترهای اندازه گیری شده شامل ast ، alp ، ldh ، ggt ، آلبومین، گلوکز، پروتئین تام، کلسترول، تری گلیسیرید، اوره و اوریک اسید در گروه های مختلف تغییر معنی دار نداشتند. بر پایه نتایج ذکر شده می توان نتیجه گیری نمود که تیامین و آسکوربیک اسید می توانند تا حدودی اثر تعدیل کنندگی بر تغییرات بیوشیمیایی ناشی از مسمومیت با سرب داشته باشند و می توان آن ها را به عنوان گزینه های نسبتا مناسب در رهیافت درمانی مسمومیت با سرب در ماهیان مدنظر داشت اگرچه تأیید این امر مستلزم تحقیقات بیشتر است.

هدف از این مطالعه بررسی اثر مصرف پودر سیر و ویتامین e جیره بر بیومارکرهای اکسیداسیون لیپید و پروتئین های گوشت ماهی کپور معمولی طی زمان های مختلف نگهداری می باشد. تعداد 100 عدد ماهی کپور (60 گرمی) به طور تصادفی به 4 گروه 25تایی تقسیم شدند. گروه 1 بعنوان شاهد جیره پایه دریافت کرد. گروه 2 و 3 به ترتیب 25 و 50 gkg-1 جیره، پودر سیر و گروه 4، 150 mgkg-1 جیره، ویتامین e دریافت کرد. بعد از پایان مطالعه (6 هفته)، 20 ماهی از هر گروه به صورت تصادفی صید و پس از خارج نمودن احشا و شستشو، به دو گروه 10 تایی تقسیم شدند. ماهیان گروه اول، در دمای °c4 برای مدت 4 روز نگهداری شدند و در زمان های مختلف (6، 12، 24، 48، 72 و 96 ساعت) بعد صید مورد نمونه برداری قرار گرفتند. ماهیان گروه دوم در دمای °c20- برای مدت 3 ماه نگهداری شدند و در روزهای 30،1 و 90 نمونه برداری شدند. براساس نتایج مطالعه ی حاضر مقادیر mda عضله بدنبال مصرف ویتامین e و سیر، در ساعات 72،48،12 و 96 پس از صید در نمونه های تیمار ذخیره شده در دمای °c4 و در روزهای 30 و 90 پس از صید در نمونه های تیمار ذخیره شده در دمای °c20- به شکل معنی داری نسبت به گروه های کنترل، کاهش داشت (p<0/05). مقادیر mda در ساعات 72 و 96 بعد صید در نمونه های ذخیره شده در دمای °c4 و در روزهای 30 و 90 بعد صید در نمونه های ذخیره شده در دمای °c20- در گروه 4 نسبت به گروه های 2 و 3 کاهش معنی داری را نشان داد. مقادیر گروه های کربونیل بدنبال مصرف سیر و ویتامین e در نمونه های ذخیره شده در دمای °c4، 6 ساعت پس از صید تنها در گروه 4، 24 ساعت پس از صید در گروه های 3 و 4 و در سایر زمان ها در تمامی گروه های تحت درمان نسبت به گروه کنترل روند کاهشی معنی داری را نشان داد. مقادیر کربونیل در نمونه های ذخیره شده در دمای °c20- روز اول پس از صید، تنها در گروه 4 و در روزهای 30 و 90 بعد از صید، در تمامی گروه های تحت درمان نسبت به گروه کنترل روند کاهشی معنی داری را نشان داد. نتایج مطالعه ی حاضر نشان می دهد که پودر سیر و ویتامین e تا حدود زیادی در بهبود وضعیت اکسیداتیو بافت ماهیچه ی ماهی کپور از طریق کاهش اکسیداسیون لیپیدها و پروتئین ها، تاثیرگذار هستند.

سیانید یک ترکیب سمی قوی است که انتشار محیطی گسترده ای دارد . مسمومیت و مرگ ومیر ناشی از سیانید در انسان ، حیوانات اهلی و وحشی , پرندگان و ماهیان گزارش گردیده است. در این مطالعه تعداد 120 عدد ماهی کپور معمولی سالم تهیه گردید و به چهار گروه 30 تایی تقسیم شدند .گروه 1به عنوان کنترل ، گروه 2 در تماس با 0/4 ppm پتاسیم سیانید و گروه 3 تحت تاثیر 10% اسپیرولینا در رژیم غذایی به همرا ه سیانید برای مدت 30 روز و گروه 4 هم فقط 10% اسپیرولینا دریافت کرد . kcn به طور معنی داری (0/05> p) باعث افزایش ast و alt کبد ، ldh کلیه و ast مغز در مقایسه با گروه کنترل شد. به هر حال سیانید ارتباط معنی داری بر روی فعالیت آلکالین فسفاتاز و رودنیز نداشت. تجویز اسپیرولینا در گروه 3 به طور موثری سطوح ldh کلیه و ast مغز را کاهش داد ، تا حدی که اختلاف معنی داری با گروه کنترل نداشت . همچنین افزایش قابل توجه میزان mda در بافت کبد ، کلیه و مغز کپور معمولی به دنبال تماس با سیانید مشاهده گردید ، علاوه بر این مسمومیت با سیانید باعث افزایش گروه های کربونیل پروتئین ها در بافت کبد و کلیه شد ، اگرچه این افزایش فقط در کلیه معنی دار بود . مصرف اسپیرولینا در گروه 3 به طور موثری سطوح mda را در کبد ، کلیه و مغز کاهش داد و همچنین موجب کاهش گروه های کربونیل پروتئین ها در بافت کلیه شد طوری که میزان این پارامتر ها اختلاف معنی داری با گروه کنترل نداشتند . بنابر این نتایج این مطالعه نشان می دهد که اسپیرولینا ممکن است اثرات درمانی و پیشگیری کننده بر روی مسمومیت با سیانید در ماهی کپور داشته باشد .

(استریولوژی): باتوجه به اینکه مقدار sig کل آزمون ها کمتر از سطح آزمون 05/0 است، لذا می توان نتیجه گرفت که میانگین متغیر ها در طول دوره های مختلف رشد برابر نیستند و با افزایش سن سیر صعودی متوسط حجمی و چین های مخاطی را داریم. در بررسی متوسط درصد حجمی هر بخش از روده نیز نسبت به کل حجم روده درهر سن لاروی نشان داد، که روده مارپیچ به نسبت حجم کل روده بیشترین رشد حجمی و رکتوم کمترین رشد حجمی را در همه سنین لاروی بطور مشخص نشان می دهد. این قضیه در مورد چینهای مخاطی نیز صدق می کند.

هدف از این مطالعه بررسی اثر مصرف پودر بتاکاروتن جیره بر بیومارکرهای اکسیداسیون لیپید و پروتئینهای گوشت ماهی کپور طی زمانهای مختلف نگهداری میباشد. تعداد 75 عدد ماهی کپور ) 60 گرمی( به طور تصادفی به 3 گروه 25 تایی تقسیم شدند. گروه 1 بعنوان شاهد جیره پایه دریافت کرد. گروه 2 و 3 به ترتیب 50 و 100 1-gkgm جیره، بتاکاروتن دریافت کرد . بعد از پایان مطالعه ) 6 هفته(، 10 ماهی از هر گروه به صورت تصادفی صید و پس از خارج نمودن احشا و شستشو، در دمای °c4 برای مدت 4 روز نگهداری شدند و در زمان صید و زمانهای مختلف ) 24 ، 48 ، 72 و 96 ساعت( بعد صید مورد نمونهبرداری قرار گرفتند. براساس نتایج مطالعهی حاضر مقادیر mda عضله بدنبال مصرف بتاکاروتن ، در زمان صید و ساعات 72،24 و 96 پس از صید در نمونههای ذخیره شده در دمای °c4 در گروه 3 نسبت به گروه کنترل به طور معنیداری کمتر بود ) p<0/05 (. مقادیر گروههای کربونیل بدنبال مصرف بتاکاروتن در زمان صید و ساعات 48 و 96 پس از صید در نمونههای ذخیره شده در دمای °c4 در گروه 3 نسبت به گروه کنترل کاهش معنیداری نشان داد ) p<0/05 (. مقادیر frap بدنبال مصرف بتاکاروتن در ساعات 72 و 96 پس از صید در نمونههای ذخیره شده در دمای °c4 در گروه 3 نسبت به گروه کنترل افزایش معنیداری را نشان داد ( p<0/05 (. نتایج مطالعهی حاضر نشان میدهد که بتاکاروتن تا حدود زیادی در بهبود وضعیت اکسیداتیو بافت ماهیچهی ماهی کپور از طریق کاهش اکسیداسیون لیپیدها و پروتئینها، تاثیرگذار هستند.