ایسکمی مغزی از مهم ترین عوامل مرگ و معلولیت در جهان است. ایسکمی فراگیر و رپرفیوژن متعاقب آن به صورت چشمگیری باعث از بین رفتن سلول های هرمی ناحیه کورتکس مغز می شود. اخیرا استفاده از برخی ایمونوفیلین لیگاندها از جمله تاکرولیموس به عنوان یک نوروپروتکتور کارآمد مورد ملاحظه قرار گرفته است. تاکرولیموس علاوه بر اینکه از موثرترین داروهای تضعیف کننده سیستم ایمنی مورد استفاده در پیوند اعضا بوده، می تواند به عنوان یک نوروپروتکتور از آسیب های مغزی پیش گیری نماید. در این مطالعه به بررسی اثر نروتروفیک تاکرولیموس در دوزهای متفاوت روی سلول های هرمی قشر مغز موش صحرایی ویستار نر در پی ایسکمی و رپرفیوژن متعاقب آن پرداخته شده است. 25 موش به 5 گروه تقسیم شدند که شامل گروه های کنترل، ایسکمی و 3 گروه دارو گرفته با دوزهای 1، 3 و 6 mg/kg بود. برای القای ایسکمی شریان های کاروتید مشترک در هر دو سمت به مدت 20 دقیقه بسته شدند و سپس رپرفیوژن اتفاق افتاد. در 3 گروه دارو گرفته تاکرولیموس در ابتدای رپرفیوژن به صورت داخل وریدی و 48 ساعت بعد به صورت داخل صفاقی تزریق شد. 96 ساعت بعد از ایسکمی موش ها ذبح شدند و مقاطع تهیه شده از کورتکس با کمک رنگ آمیزی های هماتوکسیلن- ائوزین و نیسل بررسی شدند. بررسی ها کاهش قابل توجهی را در سلول های هرمی قشر مغز بعد از 20 دقیقه ایسکمی در گروه های ایسکمی و دو گروه از دارو گرفته ها(mg/kg 1 و mg/kg 3 (نشان داد.در صورتی که در گروهی که تاکرولیموس با دوز mg/kg 6 تجویز شده بود اختلاف معنی داری با گروه کنترل مشاهده نشد. در نتیجه دوز mg/kg 6 مناسب ترین دوز برای بروز اثرات نوروتروفیک داروی تاکرولیموس می باشد. در این مطالعه به اثبات رسید که تاکرولیموس دارای اثرات نوروتروفیک بر روی سلول های هرمی کورتکس می باشد و می تواند برای درمان ایسکمی ناشی از آسیب های مغزی مورد استفاده قرار گیرد.