در سال های اخیر گزارش های متعددی از بیماری پاخوره گندم با عامل قارچی gaeumannomyces graminis var.tritici در ایران وجود دارد. در این تحقیق کنترل بیولوژیک این بیماری توسط باکتری های سودوموناس فلورسنت مورد بررسی قرار گرفت. بدین منظور، 130 جدایه سودوموناس فلورسنت از ریزوسفر گندم در نواحی مختلف استان خراسان جداسازی شد. به منظور انتخاب جدایه های سودوموناس فلورسنت با قابلیت کنترل با لا کشت متقابل با قارچ ggt در محیط کشت kb+pda انجام شد. در میان آنها 21 جدایه با قابلیت بازدارندگی بین 25/51- 25/11 درصد به عنوان جدایه های برتر بر روی قارچ ggt انتخاب شدند. برای ردیابی ژن مسئول تولید آنتی بیوتیک فنازین 1-کربوکسیلیک اسید، تکنیک pcr با استفاده از پرایمرهای pca2a و pca3b انجام شد. نتایج نشان داد، 12 جدایه از 21 جدایه انتخاب شده حاوی ژن تولید کننده آنتی بیوتیک فنازین 1-کربوکسیلیک اسید هستند. جهت بررسی تولید آنتی بیوتیک فنازین 1-کربوکسیلیک اسید، روش تولید رسوب سبز تیره یا کریستالی در محیط کشت انجام شد. نتایج نشان دهنده توانایی تولید این آنتی بیوتیک در 6 جدایه از 12 جدایه حاوی ژن تولید کننده آنتی بیوتیک فنازین 1-کربوکسیلیک اسید بود. در آزمایشات گلخانه ای نیز استرین های تولید کننده آنتی بیوتیک فنازین 1-کربوکسیلیک اسید، پتانسیل بسیار قابل توجهی را در برابر بیماری پاخوره گندم نشان دادند. این استرین ها شدت بیماری را 80-77 درصد کاهش دادند. نتایج قابل مقایسه ای در وزن تر ریشه و بخش های هوایی گیاهان مشاهده شد. این نتایج نشان دهنده نقش آنتی بیوتیک فنازین 1-کربوکسیلیک اسید در کاهش بیماری پاخوره در گندم می باشد. کلید واژه ها: آنتی بیوتیک فنازین 1-کربوکسیلیک اسید، پاخوره، خراسان، سودوموناس فلورسنت ، کنترل بیولوژیک ، گندم، gaeumannomyces graminis var.tritici

مقدمه- مسأله انتخاب سهام مناسب و پربازده یکی از مسأیلی است که ذهن سرمایه گذاران را بسیار مشغول کرده است. در این تحقیق سعی شده تا ضمن بررسی مدل های dea (مدل ccr، مدل bcc) جهت انتخاب سهام و تشکیل پرتفوی بهینه، میزان کارایی آن با مدل اثر اندازه و بازده صنعت مقایسه شود، تا با انجام ارزیابی مقایسه ایی تکنیک برتر جهت انتخاب سهام و تشکیل پرتفوی به سرمایه گذاران معرفی گردد. روش تحقیق- در این بررسی از مدل های dea (مدل ccr، مدل bcc) به منظور ارزیابی کارایی شرکت های فعال در بورس اوراق بهادار تهران و تشکیل پرتفوی بهینه از میان شرکت هایی با کارایی بالا استفاده شده است. علاوه براین میزان بازده پرتفوی تشکیل شده به وسیله شرکت های کوچک، مدل های dea و بازده صنعت با استفاده از داده های مالی گذشته با یکدیگر مقایسه شده اند. از آنجایی که میزان کارایی مدل های dea در مباجث تولیدی و خدماتی به اثبات رسیده، لذا در این تحقیق سعی شده کارایی آن در مباحث مالی نیز مورد بررسی قرار گیرد. به منظور ارزیابی عملکرد مالی شرکت ها به وسیله مدل های dea؛ جامعه تحقیق، شامل شرکت های فعال در شش صنعت خودرو سازی، کانی های فلزی، کانی های غیر فلزی، دارو، سیمان و محصولات شیمیایی در بورس اوراق بهادار تهران می باشد، که در طول بازه زمانی سه ساله (سه ماهه چهارم سال 1385تا سه ماهه سوم 1387) فعالیت داشته اند. شرکت هایی که سال مالی آن ها 29/12/ xxxx و اطلاعات مالی آنها در دسترس باشد، وارد نمونه تحقیق می شوند، لذا تعداد نمونه ها در هر دوره متفاوت خواهد بود که تعداد آن در دوره های مختلف بین 85-54 شرکت متغیر می باشد. تحقیق حاضر در دسته تحقیقات ارزیابی و توصیفی قرار می گیرد. یافته ها- میزان کارایی هر کدام از شرکت ها با توجه به داده های ورودی (میانگین داراییها، میانگین حقوق صاحبان و بهای تمام شده فروش) و خروجی (سود خالص، سود عملیاتی و درآمد) به وسیله مدل های dea تعیین گردید. هم چنین شرکت های کوچک موجود در هر صنعت با توجه به ارزش بازارشان مشخص شدند. به منظور مقایسه نتایج حاصل از مدل های dea و اثر اندازه و معرفی مدل برتر، میزان بازده پرتفوی و بازده ریسک تعدیلی پرتفوی آنها با یکدیگر و با بازده صنعت، با استفاده از آزمون های آماری مورد مقایسه قرار گرفت. نتیجه گیری- نتایج نشان می دهند که پرتفوی انتخابی مدل های dea در مقایسه با بازده صنعت دارای بازدهی بیشتری هستند، اما این مورد در مقایسه با مدل اثر اندازه صادق نیست. هم چنین میزان بازده ریسک تعدیلی پرتفوی مدل های dea با مدل اثر اندازه و بازده صنعت دارای اختلاف معناداری نمی باشند. لذا استفاده از مدل های dea و اثر اندازه به عنوان یک استراتژِی انتخاب سهام در بورس اوراق بهادار تهران می توانند دارای کارایی مناسبی بوده، اما برتری هر کدام از این دو تکنیک بر یکدیگر رد شده است.

کنترل بیولوژیک به علت گرایش به افزایش کشاورزی پایدار و همچنین توانایی آن در کنترل بیماریهای گیاهی که توسط روش های دیگر مدیریت نشده و یا کاملاً مدیریت نمی شود، اهمیت دارد. قارچهای بیماریزای گیاهی عموماً در طی چرخه زندگیشان با میکروارگانیسم های آنتاگونیست و یا رقابت کننده مواجه می شوند و در نتیجه اغلب تولید متابولیت های ثانویه، آنزیم های اکسید کننده فنول، و ساختارهای تمایز یافته ای در منطقه برخورد می نمایند که احتمالاٌ در عملکرد یک عامل بیوکنترل نقش دارد. با آگاهی از مکانیزم های دفاعی بیمارگرها در برابر حمله آنتاگونیست ها، امکان انتخاب روش های کنترل بیولوژیک پایدارتر فراهم می شود. قارچها معمولاٌ در تعامل با میکروارگانیسم های دیگر، و همزمان با پیشروی عوامل بیوکنترل، آنزیم فنول اکسیداز لاکاز را تولید می کنند. در این تحقیق القای لاکاز در 2 جدایه ag1 و ag4 قارچ rhizoctonia solani هنگامی که در معرض عصاره های 10 سویه مختلف از باکتریهای ریزوسفر شامل pseudomonas fluorescens و یا bacillus subtilis در محیط کشت مایع چاپک قرار گرفته بود، مورد بررسی قرار گرفت. برای ارزیابی فعالیت این آنزیم از سوبسترای آن، 2و´2 آزینوبیس (3- اتیل بنزتیازولین-6-سولفونیک اسید) (abts)، در طول موج 420 نانومتر استفاده شد. نتایج بدست آمده نشان دادند که پاسخ لاکاز در سویه های pseudomonas fluorescens تفاوت معنی داری با سویه های bacillus subtilis ندارند. سویه های 5 و 68 از سودوموناس های فلورسنت از لحاظ القای فعالیت لاکاز (تولید لاکاز) در جدایه ag4 در گروه آماری اول قرار گرفتند و با توجه به نتایج بازدارندگی این سویه ها در تشتک های پتری و کاهش شدت بیماری مرگ گیاهچه لوبیا در گلخانه با عاملag4 rhizoctonia solani و افزایش فاکتورهای رشدی گیاهچه لوبیا، برای آزمایشات بعدی انتخاب شدند. همچنین اثر شرایط محیطی مختلف همچون دما، ph، عناصر فلزی آهن، منگنز، مس و زمان انکوباسیون بر القای آنزیم لاکاز در دو جدایه قارچی بررسی شد. میزان تولید آنزیم لاکاز جدایه ag4، در 5/5 ph ، دمای 25 درجه سلسیوس، در حضور یون مس و در روز ششم انکوباسیون بیشترین مقدار بود. تولید آنزیم لاکاز در آزمایشات صورت گرفته در اکثر موارد در ایزوله ag4 بیشتر از القای آن در ایزوله ag1 بود. برای مطالعه بیشتر القای لاکاز در برابر عوامل بیوکنترل، اثر شرایط محیطی ذکر شده در تولید این آنزیم در حضور عصاره و یا سوسپانسیون سویه های 5 و 68 در جدایه ag4، نیز بررسی شد. در اکثر موارد، حضور سلولهای باکتری در کشت قارچ در شرایط محیطی مختلف باعث محدود شدن تولید آنزیم شد. بنابراین برای محدود کردن مقاومت از طریق القای لاکاز در جدایه ag4، حضور سلولهای باکتری لازم است. در هر مرحله از انجام آزمایشات فوق به منظور ارزیابی میزان استرس وارد شده به ایزوله شبه قارچ، وزن خشک توده میسلیومی نیز اندازه گیری شد.

چکیده ندارد.

نماتود های ریشه گرهی (meloidogyne spp.)از جمله عوامل بیماریزای مهم گوجه فرنگی در سراسر دنیا محسوب می شوند. این نماتودها به بیش از 2000 گونه گیاهی حمله می کنند و سالیانه حدود 70 بیلیون دلار خسارت وارد می کنند. هدف اصلی این تحقیق کاهش مصرف سموم شیمیایی جهت کنترل نماتود بود. اثر بیوکنترل 11 استرین از باکتری pseudomonas fluorescens، دو جدایه از گونه قارچ trichoderma harzianum و دو گونه از قارچ های میکوریز آربوسکولار (glomus mosseae و (g. intraradices روی این نماتود بررسی شد. درصد مرگ و میر لارو سن دوم و عدم تفریخ تخم نماتود تحت تاثیر استرین های باکتری و جدایه های تریکودرما در تشتک های 96 چاهکی با استفاده از بیناکولر بررسی شد. چهار استرین باکتری که تاثیر بهتری روی نماتود داشتند برای آزمایش های گلخانه ای انتخاب شدند. اثر دو جدایه تریکودرما در شرایط آزمایشگاهی فاقد تفاوت معنی دار در سطح 1% بود، بنابراین هر دو جدایه برای آزمایش های گلخانه ای انتخاب شد. در آزمایش های گلخانه ای، عامل های آنتاگونیستی و نماتود پس از تعیین جمعیت با فاصله زمانی2 هفته به نهال های 3 هفتگی گوجه فرنگی مایه کوبی شدند. بعد از 45 روز گیاهان برداشت شدند و یکسری شاخص های رشد و بیماریزایی اندازه گیری شد. تمامی آزمایش های گلخانه ای و آزمایشگاهی در قالب طرح کاملاً تصادفی با پنج تکرار انجام شد و سپس تجزیه واریانس صورت گرفت. استرین های utpf86 و utpf95 باکتری و تیمار های قارچ t1mt1و t2mt1 تریکودرما و گونه g. mosseae قارچ میکوریز در شرایط گلخانه ای جمعیت نماتود را بیش از 50 درصد کنترل کردند. مایه کوبی قارچ تریکودرما 12 روز قبل از انتقال نهال، جمعیت نماتود را 70 درصد کنترل کرد و در افزایش رشد گیاه بیشترین اثر را داشت. نتایج آزمایش ها نشان داد که احتمالاً کنترل تیمار های قارچ تریکودرمای t1mt1 و t2mt1 از طریق تجمع متابولیت های آن در خاک و فعالیت آنتاگونیستی می باشد که نماتود را فلج کرده و حرکت آنها به سمت ریشه را کند می کند و قارچ فرصت کلونیزه کردن و جلوگیری از نفوذ نماتود به ریشه را پیدا می کند. استرین utpf86 باکتری ممکن است با تولید سالیسیلیک اسید زیاد و ایجاد مقاومت القایی در گیاه و استرین utpf95 با تولید سیانید هیدروژن زیاد نماتود را کنترل کنند. قارچ میکوریز احتمالاً از طریق ایجاد مقاومت القایی در گیاه و کلونیزه کردن ریشه ها مانع از نفوذ نماتود شده و تحمل گیاه را افزایش داده و یا شاید از طریق تغییر در فیزیولوژی و ترشحات ریشه جمعیت نماتود را کاهش داده است.

چکیده ندارد.