سیستمیک لوپوس اریتماتوز (sle) یک بیماری خودایمنی است و با حضور مستقیم اتوآنتی بادی ها، در برابر آنتی ژن های هسته ای مشخص می گردد. sle می تواند هر اندامی را در بدن از جمله مفاصل، پوست و کلیه ها تحت تاثیر قرار دهد. علت دقیق بیماری زایی sle تاکنون ناشناخته بوده، اما بسیاری از ژن هایی که در مسیرهای کلیدی شامل کمپلکس های ایمنی، انتقال سیگنال ایمنی میزبان و مسیرهای اینترفرونی فعال بوده در بیماری زایی sle نقش دارند. از آن جایی که مولکول های hla کلاس i و ii نقش بسیار مهمی را در ارائه پپتید عوامل بیماری زا به اجزاء سیستم دفاعی بدن داشته، ژن های کدکننده این مولکول ها می توانند کاندیدهای اولیه ای برای استعداد ابتلا به بیماری های خودایمنی باشند. hla-g به خانواده آنتی ژن های غیرکلاسیک hla کلاس i تعلق دارد. این مولکول بخاطر داشتن ساختار مولکولی متفاوت، درجه پلی مورفیسم کم تر و مشارکت در پاسخ های ایمنی با اعضا کلاسیک کلاس hla i، متفاوت می باشد. این ژن در موقعیت 6p 21.3 قرار دارد. یکی از پلی مورفیسم های مهم این ژن، پلی مورفیسم indel (درج/حذف قطعه bp14) در ناحیه 3utr (اگزون 8) بوده که روی بیان hla-g تاثیر داشته و با بیماری های خودایمنی ارتباط دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم indel ناحیه 3utr ژن hla-g در بیماران مبتلا به سیستمیک لوپوس اریتماتوز می باشد. در این تحقیق 40 بیمار مبتلا به sle و 51 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. ابتدا dna ژنومی از خون محیطی استخراج گردید. تعیین ژنوتیپ به وسیله ی واکنش زنجیره ای پلیمراز اختصاصی آلل (as-pcr) صورت گرفت. آنالیز داده ها با استفاده از نرم افزار medcalac (ویرایش دوازدهم) صورت گرفت. در بررسی انجام شده فراوانی ژنوتیپ های bp14+/bp14+ ، bp14+/bp14- و bp14-/bp14- در افراد سالم به ترتیب 21.57% 41.18% و 37.25% و در افراد بیمار 17.5% ، 42.5% و 40% به دست آمد.. لذا ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم ناحیه 3utr ژن hla-g و بیماری سیستمیک لوپوس اریتماتوز نبود (?>0.05). بطور کلی نتایج حاصل از این مطالعه، عدم ارتباط پلی مورفیسم ناحیه 3utr ژن hla-g را با بیماری sle در جمعیت مورد مطالعه پیشنهاد می نماید. اگرچه برای تایید این یافته به تحقیقات بیشتری نیاز است.