مقدمه: امروزه افزایش چشمگیری برای شناسایی ترکیبات موثر در پیشگیری و درمان بیماری سرطان پستان وجود دارد. سیلیمارین ترکیب فلاونوئیدی پلی فنلی مشتق شده از گیاه خارمریم است که یک آنتی اکسیدان قوی و ضد التهاب بوده و به عنوان یک داروی شناخته شده در درمان بیماریهای کبدی استفاده می شود. هدف: بررسی اثر سایتوتوکسیک سیلیمارین بر رده سلولی 4t1 و بررسی اثر آن بر داروی شیمی درمانی تاکسول. مواد و روش ها : رده سلولی 4t1 از انستیتو پاستور تهیه و در محیط کشت rpmi حاوی fbs 10% کشت داده شد. سلول ها تحت تیمار با غلظت های مختلف سیلیمارین (125-100-75-50-25 میکروگرم بر میلیلیتر) و تاکسول (20-10-5-5/2-25/1 نانومولار) در فواصل زمانی24،48،72 ساعت در انکوباتور با co2 5% قرار گرفتند. تیمار ترکیبی هم به شکل متناظر انجام گرفت. توانایی حیات سلول ها با دو روش تریپان بلو و mtt ارزیابی شد. برای بررسی مورفولوژی هسته، رنگ آمیزی با هوخست و pi انجام شد. داده ها با روش آماری آنالیز واریانس دو طرفه و یک طرفه مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: سیلیمارین و تاکسول به صورت وابسته به غلظت و زمان به طور معنی داری موجب کاهش قابلیت حیات سلول های سرطانی پستان موش شدند. بعلاوه تغییرات مورفولوژیک مربوط به آپوپتوز به طور مشابه در هر دو تیمار مشاهده شد. در تیمار ترکیبی سیلیمارین و تاکسول، سیلیمارین باعث افزایش حساسیت سلول های 4t1 به تاکسول شد. نتیجه گیری: در این مطالعه اثرات سایتوتوکسیک سیلیمارین روی سلول های سرطانی موش قابل مقایسه با داروی تاکسول بود. استفاده همزمان سیلیمارین و تاکسول اثرات سیتوتوکسیک تاکسول را در سطح معنی داری افزایش داد.

چکیده بررسی اثرتیمارهمزمان دیلتیازم وn-acetylcysteineبرآسیب های ناشی ازایسکمی/ریپرفیوژن به دنبال پیونداتولوگ تخمدان موش درماهیچه سرینی سطحی توسط مریم قنواتی درمان های ضد سرطان اغلب منجربه اختلال عملکرد تخمدان وناباروری می شود.پیوندتخمدان یک روش موثر برای حفظ باروری در این بیماران می باشد. درتخمدان پیوندی، غلظت کلسیم ورهاسازی رادیکال های آزادبه علتایسکمی/ ریپرفیوژن افزایش می یابد که سبب کاهش ذخیره فولیکولی می شود. هدف این مطالعه بررسی اثراتn-استیل سیستئین (nac)به عنوان یک آنتی اکسیدان ودیلتیازم به عنوان یک بلوکر کانال کلسیم درحفظ باروری وبقای فولیکولی پس از پیوند اتولوگ تخمدان موش بود. موش های ماده 28 روزه نژاد nmri(2±18 گرم) به 5 گروه (6=n): کنترل، پیوندی بدون تیمار، پیوندی تیمار شده با دیلتیازم(mg/kg i.p. 5)، پیوندی تیمار شده باn-استیل سیستئین (mg/k i.p.150)، پیوندی تیمار شده همزمان با دیلتیازم(mg/kg i.p. 5) + n-استیل سیستئین(mg/k i.p.150)تقسیم شد. پس از 14 روز تیمار متوالی، تخمدان ها ی پیوندی و کنترل خارج و تحت پروسه بافتی ورنگ آمیزی به روشh&e قرار گرفت. حجم کل تخمدان، کورتکس، مدولا، اووسیت و هسته ی آن و همچنین ضخامت منطقه شفاف در انواع مختلف فولیکول هاو میانگین تعداد انواع مختلف فولیکول ها با تکنیک استریولوژی تخمین زده شد. غلظت مالون دی آلدئید (mda) سرم بعنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدی با روش اسپکتروفتومتری انداره گیری گردید. بررسی کیفی آپاپتوز در گروه غیر پیوندی و گروه های پیوندی با استفاده از تست تانل انجام گرفت. نتایج با روش آنالیز واریانس یکطرفه، آنالیز و تفاوت میانگین ها درحد (05/0 >p) معنی دار در نظرگرفته شد. افزایش قابل توجهی در حجم کل تخمدان، کورتکس، اووسیت و هسته ی آن و همچنین ضخامت منطقه شفاف در انواع مختلف ازفولیکول هادرگروه ها ی پیوندی تیمار شده در مقایسه باگروه پیوندی بدون تیمارمشاهده شد(001/0>p). میانگین تعداد فولیکول های بدوی، اولیه، پره آنترال وآنترال درگروه های پیوندی تیمار شده در مقایسه باآنهایی که تیمار نشده اندبه طور قابل توجهی افزایش یافته است(001/0>p).میزانmdaدرپیوندهای تیمار شده به طور قابل توجهی در مقایسه با پیوندهای تیمار نشده کاهش یافت(001/0>p).سلول هایtunelمثبت درپیوند تیمار نشده بیشتر ازپیوندهای تیمار شده بود. تیمار با دیلتیازم و n-استیل سیستئین توانست آسیب ایسکمی/ ریپرفیوژن را بهبود بخشد و بقا ی فولیکولی رادرتخمدان های اتوگرفت موش حفظ کند. کلید واژه:دیلتیازم، n-استیل سیستئین، آسیب ایسکمی/ ریپرفیوژن، مالون دی آلدئید،پیوند اتولوگ، فولیکول، تخمدان.