سندرم متابولیک از اختلالات رایج در کودکان است که با مجموعه ای از فاکتورهای خطر چون چاقی، افزایش قند خون، تری گلیسرید، فشار خون و کاهش کلسترول hdl همراه است. ژن mir-33b به همراه ژن میزبان خود، srebf-1، به عنوان یک تنظیم کننده اصلی در حفظ حالت پایدار کلسترول سلول و تنظیم مسیر سیگنالینگ انسولین شناخته شده است؛ بنابراین به عنوان یک ژن کاندید برای ابتلا به سندرم متابولیک می تواند مورد بررسی قرار گیرد. در این مطالعه برای اولین بار، ارتباط پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی -1099a>g در پروموتر ژن mir-33b با احتمال ابتلا به سندرم متابولیک در کودکان و نوجوانان اصفهان بررسی شد. تعداد 100 نفر از کودکان و نوجوانان سالم و مبتلا در دو گروه کنترل و مورد، بررسی شدند. استخراج dna از خون محیطی انجام شد و نمونه ها با استفاده از تکنیکtaqman real-time pcr تعین ژنوتیپ شدند. بر اساس نتایج حاصله افراد مورد با ژنوتیپ gg سطح hdl بالاتری از افراد مورد aa دارند (01/0p=). افراد کنترل دارای ژنوتیپ aa سطح کلسترول بالاتری از افراد ag و gg کنترل ( بترتیب 01/0p= و 005/0 p=) دارند. بعلاوه، افراد دارای ژنوتیپ aa در گروه کنترل، سطح ldl بالاتری از افراد ag کنترل دارند (03/0p=). نتایج حاصل از مقایسه فراوانی افراد با ژنوتیپ aa، ag و gg در دو گروه مورد و کنترل نشان داد که تفاوت معنی داری در فراوانی های ژنوتیپی بین دو گروه وجود ندارد. همچنین در این مطالعه، ارتباط معناداری بین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی -1099a>g با خطر ابتلا به سندرم متابولیک در کودکان و نوجوانان اصفهان مشاهده نشد.