چکیده: دیابت شیرین یک از شایع ترین بیماری های متابولیک است و نوروپاتی یکی از عوارض شایع آن است. نشان داده شده است که استرس اکسیداتیو، یکی از فاکتورهای مهم در ایجاد و پیشرفت نوروپاتی دیابت می باشد، با این حال پاتوفیزیولوژی دقیق آن مشخص نشده است. نوروپاتی دیابت یکی از شایع ترین دلایل ایجاد درد نوروپاتیک مزمن است. درد نوروپاتی دیابتی یکی از سخت ترین انواع درد جهت درمان است که حکم بررسی داروهای جدیدتر برای تسکین این درد را می دهد و یک چالش عمده در زمینه دارویی است. اخیراً درمان دیابت شیرین و عوارض آن بر استفاده از محصولات گیاهی متمرکز است. در این مطالعه، ما اثر تجویز خوراکی رزمارینیک اسید (ra) (دوزهای 10 و 30 mg/kg) را که یک آنتی اکسیدان فنولی طبیعی است، بر مدل های تجربی نوروپاتی در موش های دیابتی القا شده با استرپتوزوسین (stz) بررسی کردیم. درمطالعه حاضر از 42 سر موش صحرایی نر (rat) نژاد ویستار در محدوده وزنی 280-250 گرم استفاده شد. دیابت توسط تزریق داخل صفاقی داروی stz (دوز mg/kg 50) القا شد. پس از تأیید ایجاد دیابت، موش ها به 6 گروه هفت تایی تقسیم شدند و به مدت 4 هفته تحت تیمار با ra (دوز10 و 30 mg/kg )قرار گرفتند. پس از پایان آزمایش، موش ها توسط آزمون های درد تست شدند، سپس همه موش ها وزن کشی شده و تحت اندازه گیری گلوکز پلاسما قرار گرفتند. نتایج: دیابت باعث ایجاد هیپرآلژزی و آلودینیای معنی داری در طول این آزمون ها می شود. ra (دوزهای 10 و 30 mg/kg) بر هیپرآلژزیی حرارتی و هیپرآلژزیی شیمیایی در فاز دوم تست فرمالین اثر معنی داری داشت. تجویز ra (دوز 30 mg/kg) پاسخ های دردی را در فاز اول تست فرمالین در گروه دیابتی تغییر داد. درمان با ra (دوز 30 mg/kg) در گروه غیر دیابتی موجب اثر ضد دردی در فاز اول تست فرمالین شد. دوزهای10 و30 mg/kg همچنین بر آلودینیای مکانیکی در دیابتی ها اثر معنی داری داشت. تجویز ra بر وزن بدن و سطح گلوکز پلاسمای حیوانات درمان شده در مقایسه با حیوانات درمان نشده تأثیری نداشت. این مطالعه، اثر ra را در بهبود بعضی جنبه های نوروپاتی دیابتی تجربی در موش ها نشان داد. بنابراین، به نظر می رسد ra بعد از تأییدشدن توسط مطالعات بالینی در آینده، کاندید امید بخشی جهت درمان نوروپاتی دیابتی دردناک باشد.