اینترفرون ها نخستین بار در سال 1957 شناسایی گردیده و واژه ی اینترفرون فعالیت زیستی مواد محلولی را تعریف نموده که در فرایند همانندسازی ویروس ها تداخل ایجاد می نمایند. اینترفرون ها در پاسخ به انواع آنتی ژن ها از جمله rna ویروسی، تولیدات باکتریایی و پروتئین های توموری بیان می گردند. به طور کلی اینترفرون ها را بر اساس توالی اسیدآمینه ای به سه گروه ifn?، ifn? و ifn? تقسیم می کنند. اینترفرون ها واجد تأثیرات گسترده ای از جمله خواص ضد توموری، ضد ویروسی و ضد التهابی می باشند. امروزه اینترفرون بتا به عنوان یکی از مهمترین داروهای مورد استفاده در بیماری های خود ایمنی از جمله مولتیپل اسکلروزیس کاربرد دارد. از این رو تلاش های گسترده ای در جهت افزایش پایداری mrna، افزایش میزان ترجمه و بهینه سازی شرایط تولید این داروی مهم صورت گرفته است. در این مطالعه پنج کانسترکت نوترکیب که با استفاده از روش های مهندسی ژنتیک تولید گردیده مورد مطالعه قرار گرفتند. هر یک از این کانسترکت ها حاوی جهشی ویژه بوده که شامل حذف 18 نوکلئوتید در ناحیه ی utr?3 و ایجاد دو جهش جابه جایی در توالی کزاک به منظور نزدیک کردن آن، به توالی محافظت شده می باشد. کانسترکت بعدی حاوی جهش در توالی areموجود در ناحیه ی کد کننده (crid) بوده که سبب القای پایداری آن می گردد. کانسترکت بعدی حاوی یک جهش در ناحیه ی کدکننده ی اینترفرون بوده به طوری که کدان 101 از gtc به ttc تغییر یافته و در نتیجه اسیدآمینه ی والین به فنیل آلانین تغییر می یابد و در کانسترکت نهایی علاوه بر جهش 101 واجد جهش دیگری در کدون 27 بوده به طوری که agg به acg تغییر یافته است. ژن اینترفرون نوترکیب در وکتور psvm- dhfr کلون گردیده است. در ادامه ترانسفورماسیون پلازمید نوترکیب psvm- dhfr در لاین سلولی cho-dhfr- با استفاده از کیتlipofectamine صورت پذیرفت. تغییرات اعمال شده سبب تغییر در بیان ژن اینترفرون بتا شده که با استفاده از real time pcr مورد بررسی قرار گرفت. بررسی های نهایی انجام شده نشان داد که به ترتیب جهش های موجود در کدان 101، کدان 101 و 27 وجهش موجود در توالی crid بیشترین تأثیر را بر روی بیان اینترفرون بتا داشته اند.