بیماری آلزایمر یکی از اختلالات سیستم عصبی وابسته به سن است که بعنوان شایع ترین شکل زوال حافظه شناخته شده است. در حالیکه دلایل ایجاد این بیماری به خوبی مشخص نشده اند، مکانیسم های متعددی در رابطه با مرگ نرونی حاصل از بیماری آلزایمر ذکر شده است. تجمع پپتید آمیلوئید بتا درپلاک های نورونی و رشته های هیپرفسفریله تائو از عوامل اصلی ایجاد آن شناخته می شوند. علاوه بر این، فاکتورهای پاتوفیزیولوژیکی دیگری همانند تشکیل رادیکالهای آزاد، استرس اکسیداتیو، برهم خوردن عملکرد میتوکندری ها، التهاب، فاکتورهای ژنتیکی، عوامل محیطی و آپوپتوز هم در شروع و پیشرفت بیماری موثرند. استرس اکسیداتیو که ناشی از برهم خوردن تعادل بین ایجاد رادیکال های فعال و خنثی شدن آن ها توسط آنزیم های آنتی اکسیدانی است، از عوامل مهم ایجاد و پیشرفت بیماری آلزایمر است که از طرفی خود باعث تجمع پپتید آمیلوئید بتا درپلاک های نورونی و رشته های هیپرفسفریله تائو می شود. همچنین باعث القاء آپوپتوز و التهاب نیز می شود. خوشبختانه سلول های هوازی به مکانیسم های دفاعی متعددی در برابر رادیکل های آزاد مجهزند که از آن جمله می توان به آنزیم های آنتی اکسیدانی کاتالاز و سوپراکساید دیسموتاز اشاره کرد. در این مطالعه اثرات محافظتی الیگوساکارید آلژینات در برابر مرگ سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو به صورت وابسته به زمان بررسی شده و مکانیسم احتمالی اثر آن ، به ویژه اثر این ماده بر مسیر های حفاظتی nrf-2، اتوفاژی و میتوفاژی، مورد توجه قرار گرفته است. بدین منظور ازسلول های pc12، که دارای رسپتور فاکتوررشد نورونی هستند، به عنوان مدل سلولی و از هیدروژن پراکساید به عنوان عامل اکسیداتیو استفاده شد. نتایج نشان می دهد آلژینات توانایی حفاظت از سلول های شبه نورونی pc12 در برابر استرس اکسیداتیو و به عبارتی آپوپتوز و التهاب را دارد. از طرف دیگر، این ماده توانایی فعال کردن مسیرهای حفاظت سلولی شامل مسیرهای nrf1، nrf2، اتوفاژی و میتوفاژی را داراست.