در مطالعات انجام شده روشن گردید که منیزیم سبب کاهش قند خون رت های دیابتی شده است اما مشخص شده که این کاهش از طریق افزایش ترشح انسولین صورت نمی گیرد، بلکه منیزیم با تاثیر بر مکانسیم های دیگری سبب کاهش قند خون می شود. مکانیسمی که به واسطه آن منیزیم سبب کاهش قند خون می شود هنوز ناشناخته است. برای شناخت این مکانیسم ژن ترانسپورتر شماره چهار (glut4) به عنوان مولکول کاندید انتخاب گردید. رت های نژاد ویستار به چهار گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه دیابتی، گروه رت های دیابتی که با انسولین درمان شدند و گروه آخر رت های دیابتی که با منیزیم تحت درمان قرار گرفتند. حیوانات با تزریق60میلی گرم بر کیلوگرم استرپتوزوسین (stz) به صورت داخل صفاقی دیابتی شدند. ده روز پس از تزریق قند خون حیوانات با گلوکومتر اندازه گیری شد، قند خون بالای میلی گرم بر دسی لیتر 250 به عنوان دیابتی در نظر گرفته شد. ده روز پس از القای دیابت در گروهی که با منیزیم تحت درمان بودند آب آشامیدنی حاوی 10 گرم بر لیتر سولفات منیزیم و گروه چهارم رتهای دیابتی که روزی دو بار5/2 واحدper/kg)) انسولین دریافت می کردند و دو گروه کنترل سالم و بیمار آب آشامیدنی معمولی استفاده کردند. پس ازهشت هفته نگهداری و اندازه گیری هفتگی قند و وزن، ابتدا حیوانات تحت تست تحمل گلوکز (ogtt) قرار گرفتند وسپس طی عمل جراحی عضله پا ایزوله گردید و به منظور تعیین میزان بیان ژن glut4، rna استخراج شد و از real-time pcr استفاده گردید . نتایج این مطالعه نشان داد که منیزیم سبب کاهش قند در حیوانات دیابتی شده و سبب بهبود تست تحمل گلوکز می گردد. علاوه بر این رت های دیابتی شده ای که با انسولین و منیزیم تحت تیمار قرار گرفته بودند نسبت به رت های بیماری که درمان نشدند میزان بیان ژن glut4 آنها به ترتیب 10 و 23 برابر افزایش یافت. از نتایج این مطالعه می توان چنین نتیجه گرفت که منیزیم از طریق افزایش بیان ژن glut4قادر است مقاومت سلول های عضلانی را در برابر انتقال گلوکز کاهش دهد و از این طریق سبب کاهش قند خون شود.