p16 یک مهارکننده تومور کلیدی است که جهش آن در بیش از 70 نوع سرطان مختلف گزارش شده ‏است. این پروتئین در شرایط استرسی، مهمترین عملکرد خود را در جهت توقف چرخه‏ی سلولی، از طریق اتصال اختصاصی به cdk4 و cdk6 و متوقف کردن عملکرد آنها انجام می‏دهد. فقدان فعالیت p16 یکی از مهم-ترین وقایعی است که با سرطان‏های انسانی همراه می شود. در مطالعه حاضر، برای بررسی تاثیر جهش a118tبر ساختار و عملکرد p16، ساختار پروتئین‏های طبیعی و جهش‏یافته مدل‏سازی شد و در یک بازه‏ی زمانی 50 نانوثانیه‏ای بر روی آنها شبیه‏سازی دینامیک مولکولی انجام گردید. نتایج حاصل نشان داد که با ایجاد این جهش، تغییر قابل ملاحظه‏ای درسطوح در دسترس و تحرک باقی‏مانده‏های اسیدآمینه‏ای درگیر در اتصال با cdk روی نمی‏دهد از این رو انتظار نمی‏رود که در برهمکنش بین p16 و cdk اختلالی پیش ‏آید، اما پس از جهش، سطوح در دسترس و تحرک باقی‏مانده‏های درگیر در مهار cdk، کاهش قابل‏ملاحظه‏ای نشان می‏دهد که این تغییر ممکن است در توانایی p16 برای مهار cdk اختلال ایجاد ‏کند. بعلاوه، نتایج شبیه‏سازی دینامیک مولکولی نشان داد که که در حضور این جهش آرایش فضایی دسته هلیکسی انتهای کربوکسیلی به هم می‏ریزد. این نقص ساختاری ممکن است به طور غیرمستقیم، درعملکرد p16 اختلال ایجاد نماید. در کل، مطالعه ما ممکن است توضیح دهد که چگونه جهش a118t منجر به نقصان فعالیت کاتالیتیکی p16 می‏گردد.