:فعالیت قلب وابسته به ایمپالس های الکتریکی است که توسط سیستم ریتمیسیته تخصص عمل یافته ی تحریکی وهدایتی آن تولید وهدایت می شود. این سیستم نسبت به آسیب ناشی از بیماری های قلبی وداروهاومواد خاص حساس است.نتیجه ی اختلال در کار این سیستم غالبا پیدایش یک ریتم غیر عادی در الکتروکاردیوگرام می باشد. مطالعات در جانوران پیشنهاد میکند که کافئین در دوزهای بالاسیستم هدایتی قلب را متاثر میکند و بسیاری از پزشکان نیز به آریتمی ژنیک بودن کافئین حتی در مقادیر پایین معتقدند.کافئین (7،3،1_متیل گزانتین) پرمصرف ترین داروی محرک می باشد که در قهوه ،چای ،کاکائو وغیره یافت می شود. مکانیسم بیوشیمیایی عمل کافئین در بدن شامل آزادسازی کلسیم درون سلولی، مهار آنزیم فسفودی استراز ومحتمل ترین آن ها آنتاگونیستی گیرنده های آدنوزینی است.هدف از این مطالعه بررسی اثر کافئین بر کیفیتهدایت الکتریکی بین گرهsa وگرهavباتوجه به تظاهرات الکتروکاردیوگرافی آن یعنی تغییرpr segment بود. بنابراین از داوطلبین در دو مرحله ، قبل و بعد از 45 دقیقه بعد ازمصرف کافئین(5/3 میلیگرم بر کیلوگرم)) الکتروکاردیوگرام 12 لیدی گرفته شد. ضربان قلب ،دامنه ی موج p ،فاصله ی pr و قطعهی pr در هردو مرحله توسطsmart scanner model lsm-100lgاندازهگیری شد. بعد از مصرف کافئین طول قطعهیprبه طور معنی داری کاهش یافتهو دامنه ی موج p افزایش معنی داری نشان داد(p < .05 ).در حالیکه تغییر معنی داری در فاصله ی pr و ضربان قلب مشاهده نشد. نتیجه اینکهمصرف دوزmg/kg 5/3 کافئین موجب افزایش سرعت هدایت الکتریکی از گره سینوسی دهلیزی به گره دهلیزی بطنی میشود.