تحقیقات اخیر توانایی کیلیتورهای دفراسیروکس و دیفریپرون را به صورت مجزا و ترکیبی در دفع جیوه از سیستم های بیولوژیکی مورد ارزیابی قرار می دهد. جیوه در دو دوز mg/kg 40 (گروه آشامیدنی با دوز پایین) و mg/kg 80 (گروه آشامیدنی با دوز بالا) به موش های آزمایشگاهی داده شد. پس از سپری شدن 60 روز از ورود جیوه به بدن موش های آزمایشگاهی، کیلیت درمانی به مدت دو هفته انجام گرفت. در این آزمایش ها، موش های آزمایشگاهی به گروه های پیش از کیلیت درمانی (گروه کنترل)، گروه بدون کیلیت درمانی، گروه های کیلیت درمانی مجزا با دفراسیروکس و دفریپرون و گروه کیلیت درمانی ترکیبی دسته بندی شدند. پس از ورود جیوه به بدن موش های آزمایشگاهی، نا هنجاری های کلینیکی در آن ها ظاهر گردید. وزن موش های آزمایشگاهی به شکل معنی داری کاهش یافت. زرد شدن موها، ضعف و سستی ماهیچه ها، تحریک پذیری بالا، لاغری و کاهش وزن در موش های آزمایشگاهی دیده شد. کیلیت درمانی پس از دوره 60 روزه ورود جیوه به بدن موش های آزمایشگاهی آغاز گردید. کیلیتورها به صورت خوراکی، به روش مجزا و ترکیبی داده شدند. پس از کیلیت درمانی موش های آزمایشگاهی توسط بخارات اتر بیهوش و از حفره بطنی قلب خون گیری صورت گرفت. نمونه هایی از کلیه ها، کبد و قلب آن ها جمع آوری، توزین و برای اندازه گیری میزان جیوه و آهن موجود در آن ها مورد استفاده قرار گرفت. به ترتیب غلظت های جیوه و آهن موجود در بافت های مختلف به وسیله اسپکتروسکوپی جذب اتمی شعله اندازه گیری شدند. بیشترین مقدار جیوه در کلیه ها و کبد یافت شد. پس از کیلیت درمانی مقدار جیوه موجود در بافت ها به شکل معنی داری کاهش و غلظت آهن به مقدار نرمال اولیه برگشت و نشانه های بیماری کاهش یافت. نتایج نشان می دهد که کیلیت درمانی ترکیبی کارایی بیشتری در دفع فلز سمی نسبت به کیلیت درمانی مجزا از خود نشان می دهد. همچنین پس از ورود جیوه به بدن موش های آزمایشگاهی، غلظت آهن سرم کاهش یافت که می تواند باعث بروز کم خونی (آنمی) فقر آهن گردد. نتایج نشان می دهد، تأثیر جیوه بر روی فاکتورهای خونی معنی دار بوده و کم خونی فقرآهن را در موش های آزمایشگاهی تأیید می کند. کیلیت درمانی ترکیبی با دفراسیروکس و دفریپرون باعث می شود سطح جیوه در سرم خون کاهش یافته، در نتیجه غلظت آهن به سطح نرمال خود برگردد و عوارض مسمومیت کاهش یابد. همچنین باعث می شود کم خونی فقرآهن ناشی ازمسمومیت با جیوه، برطرف گردد.

تحقیقات اخیر توانایی کیلیتورهای دفراسیروکس و دفریپرون را به صورت مجزا و ترکیبی در دفع سرب از سیستم-های بیولوژیکی مورد ارزیابی قرار می دهد. سرب در دو دوز mg/kg40(گروه آشامیدنی با دوز پایین) وmg/kg80 (گروه آشامیدنی با دوز بالا) به موشهای آزمایشگاهی داده شد. پس از سپری شدن 60 روز از ورود سرب به بدن موش های آزمایشگاهی کیلیت درمانی به مدت دو هفته انجام گرفت. در این آزمایش ها، موش های آزمایشگاهی به گروه های کنترل، قبل از کیلیت درمانی، گروه بدون کیلیت درمانی، گروه های کیلیت درمانی مجزا با دفراسیروکس و دفریپرون و گروه کیلیت درمانی ترکیبی دسته بندی شدند. پس از ورود سرب به بدن موش های آزمایشگاهی ناهنجاری های کلینیکی در آنها ظاهر گردید. وزن موش های آزمایشگاهی به شکل معنی داری کاهش یافت. زرد شدن موها، ضعف و سستی ماهیچه ها، تحریک پذیری بالا، لاغری و کاهش مو در موش های آزمایشگاهی دیده شد. کیلیت درمانی پس از دوره 60 روزه ورود سرب به بدن موش های آزمایشگاهی ادامه یافت .کیلیتورها به صورت خوراکی به صورت مجزا و ترکیبی داده شدند. پس از کیلیت درمانی موش های آزمایشگاهی توسط بخارات اتر بیهوش می شوند و به منظور خون گیری جراحی شده و نمونه هایی از کلیه ها، کبد و قلب آن ها جمع آوری، توزین و برای اندازه گیری میزان سرب موجود در آنها مورد استفاده قرار گرفتند. به ترتیب غلظت های سرب و آهن موجود در بافت های مختلف به وسیله طیف سنجی جذب اتمی شعله اندازه گیری شدند.. بیشترین مقدار سرب در کلیه ها و کبد یافت شد. پس ازکیلیت درمانی مقدار سرب موجود در بافت ها به شکل معنی داری کاهش و غلظت آهن به مقدار نرمال اولیه برگشت و نشانه های بیماری کاهش یافت. نتایج نشان می دهد که کیلیت درمانی ترکیبی کارایی بیشتری در دفع فلز سمی نسبت به کیلیت درمانی مجزا از خود نشان می دهد. همچنین پس از ورود سرب به بدن موش های آزمایشگاهی، غلظت آهن سرم کاهش می یابد کهمی تواند باعث بروز کم خونی (آنمی) فقر آهن گردد. نتایج نشان می دهد که تاثیر سرب بر روی فاکتورهای خونی معنی دار بوده وکم خونی فقر آهن را در موش های آزمایشگاهی تایید می کند. کیلیت درمانی ترکیبی با دفراسیروکس و دفریپرون باعث می شود سطح سرب در سرم خون کاهش یافته در نتیجه غلظت آهن به سطح نرمال خود برگردد و عوارض مسمومیت کاهش یابد. هم چنین باعث می شود کم خونی فقر آهن ناشی از مسمومیت با سرب، برطرف گردد.

چکیده تحقیقات اخیر توانایی کیلیتورهای دفراسیروکس و دفریپرون را به صورت مجزا و ترکیبی در دفع کادمیم از سیستمهای بیولوژیکی مورد ارزیابی قرار می دهد. کادمیم در دو دوز mg/kg 20 (گروه آشامیدنی با دوز پایین) و mg/kg 40 (گروه آشامیدنی با دوز بالا) به موشهای آزمایشگاهی داده می شود. پس از سپری شدن 60 روز از ورودکادمیم به بدن موش های آزمایشگاهی کیلیت درمانی به مدت دو هفته انجام می گیرد. در این آزمایشها، موشهای آزمایشگاهی به گروههای پیش از کیلیت درمانی (گروه کنترل)، گروه بدون کیلیت درمانی، گروههای کیلیت درمانی مجزا با دفراسیروکس و دفریپرون و گروه کیلیت درمانی ترکیبی دسته بندی می شوند. پس از ورود کادمیم به بدن موشهای آزمایشگاهی ناهنجاری های کلینیکی در آنها ظاهر می گردد. وزن موشهای آزمایشگاهی به شکل معنی داری کاهش می یابد. زرد شدن موها، ضعف و سستی ماهیچه ها، تحریک پذیری بالا، لاغری و کاهش مو در موشهای آزمایشگاهی دیده می شود. کیلیت درمانی پس از دوره 60 روزه ورود کادمیم به بدن موشهای آزمایشگاهی آغاز می گردد.کیلیتورها به صورت خوراکی به صورت مجزا و ترکیبی داده می شوند. پس از کیلیت درمانی موشهای آزمایشگاهی توسط بخارات اتر بیهوش می شوند و به منظور خون گیری از شریان های شکمی جراحی شده و نمونه هایی از کلیه ها، کبد، روده و قلب آنها جمع آوری، توزین و برای اندازه گیری میزان کادمیم موجود در آنها مورد استفاده قرار می گیرند. به ترتیب غلظتهای کادمیم و آهن موجود در بافتهای مختلف به وسیله اسپکتروسکوپی جذب اتمی شعله و کوره گرافیتی اندازه گیری می شوند. بیشترین مقدار کادمیم در کلیه ها یافت شد. پس ازکیلیت درمانی مقدار کادمیم موجود در بافتها به شکل معنی داری کاهش و غلظت آهن به مقدار نرمال اولیه برگشت و نشانه های بیماری کاهش یافت. نتایج نشان می دهد که کیلیت درمانی ترکیبی کارایی بیشتری در دفع فلز سمی نسبت به کیلیت درمانی مجزا از خود نشان می دهد. همچنین پس از ورود کادمیم به بدن موشهای آزمایشگاهی، غلظت آهن سرم کاهش می یابد که می تواند باعث بروز کم خونی (آنمی) فقر آهن گردد. نتایج نشان می دهد که تاثیر کادمیم بر روی فاکتورهای خونی معنی دار بوده وکم خونی فقر آهن را در موش های آزمایشگاهی تایید می کند. کیلیت درمانی ترکیبی با دفراسیروکس و دفریپرون باعث می شود سطح کادمیم در سرم خون کاهش یافته در نتیجه غلظت آهن به سطح نرمال خود برگردد و عوارض مسمومیت کاهش یابد. همچنین باعث می شود کم خونی فقر آهن ناشی از مسمومیت با کادمیم، برطرف گردد.

تحقیقات اخیر توانایی کیلیتورهای دفراسیروکس و دفریپرون را به صورت مجزا و ترکیبی در دفع تالیم از سیستمهای بیولوژیکی مورد ارزیابی قرار می دهد. تالیم در دو دوز mg/kg 20 (گروه آشامیدنی با دوز پایین) و mg/kg 40 (گروه آشامیدنی با دوز بالا) به موشهای آزمایشگاهی داده می شود. پس از سپری شدن 60 روز از ورود تالیم به بدن موش های آزمایشگاهی کیلیت درمانی به مدت دو هفته انجام می گیرد. در این آزمایشها، موشهای آزمایشگاهی به گروههای پیش از کیلیت درمانی (گروه کنترل)، گروه بدون کیلیت درمانی، گروههای کیلیت درمانی مجزا با دفراسیروکس و دفریپرون و گروه کیلیت درمانی ترکیبی دسته بندی می شوند. پس از ورود تالیم به بدن موشهای آزمایشگاهی ناهنجاری های کلینیکی در آنها ظاهر می گردد. وزن موشهای آزمایشگاهی به شکل معنی داری کاهش می یابد. زرد شدن موها، ضعف و سستی ماهیچه ها، تحریک پذیری بالا، لاغری و کاهش مو در موشهای آزمایشگاهی دیده می شود. کیلیت درمانی پس از دوره 60 روزه ورود تالیم به بدن موشهای آزمایشگاهی آغاز می گردد.کیلیتورها به صورت خوراکی به صورت مجزا و ترکیبی داده می شوند. پس از کیلیت درمانی موشهای آزمایشگاهی توسط بخارات اتر بیهوش می شوند و به منظور خون گیری از شریان های شکمی جراحی شده و نمونه هایی از کلیه ها، کبد، روده،طحال و قلب آنها جمع آوری، توزین و برای اندازه گیری میزان تالیم موجود در آنها مورد استفاده قرار می گیرند. به ترتیب غلظتهای تالیم و آهن موجود در بافتهای مختلف به وسیله اسپکتروسکوپی جذب اتمی شعله و کوره گرافیتی اندازه گیری می شوند. بیشترین مقدار تالیم در کلیه ها یافت شد. پس ازکیلیت درمانی مقدار تالیم موجود در بافتها به شکل معنی داری کاهش و غلظت آهن به مقدار نرمال اولیه برگشت و نشانه های بیماری کاهش یافت. نتایج نشان می دهد که کیلیت درمانی ترکیبی کارایی بیشتری در دفع فلز سمی نسبت به کیلیت درمانی مجزا از خود نشان می دهد. همچنین پس از ورود تالیم به بدن موشهای آزمایشگاهی، غلظت آهن سرم کاهش می یابد که می تواند باعث بروز کم خونی (آنمی) فقر آهن گردد. نتایج نشان می دهد که تاثیر تالیم بر روی فاکتورهای خونی معنی دار بوده وکم خونی فقر آهن را در موش های آزمایشگاهی تایید می کند. کیلیت درمانی ترکیبی با دفراسیروکس و دفریپرون باعث می شود سطح تالیم در سرم خون کاهش یافته در نتیجه غلظت آهن به سطح نرمال خود برگردد و عوارض مسمومیت کاهش یابد. همچنین باعث می شود کم خونی فقر آهن ناشی از مسمومیت با تالیم، برطرف گردد.

سرطان که همچنین با نام¬های تومور بدخیم یا نئوپلاسم بدخیم نیز یاد می¬شود، گروهی از بیماری¬ها را گویند که شامل رشد غیرطبیعی سلول¬ها با قابلیت هجوم و پخش¬شدن به سایر قسمت¬های بدن می¬باشند. راه¬¬های بسیاری به منظور درمان سرطان وجود دارد، که از جمله می¬توان به جراحی، شیمی¬درمانی، پرتو¬درمانی، هورمون¬درمانی، درمان هدفمند و مراقبت تسکینی اشاره نمود. اینکه کدام درمان استفاده می¬شود بستگی به نوع، محل و درجه سرطان و همچنین به میزان سلامتی و خواسته¬های فرد دارد. داروهای ضدسرطان پایه¬فلزی جزء ترکیباتی هستند که می¬توانند گزینه¬های مناسبی برای شیمی¬درمانی باشند. مطالعات قبلی نشان می¬دهند که این ترکیبات عوامل قدرتمندی در القاء آپوپتوز در برابر رده¬های سلولی مختلف می¬باشند. در این مطالعه، شش کمپلکس جدید [vo(curc)(acac)]، [vo(dpp)2]، [vo(och3)(mal)2]، [pd(mal)(no3)2]، [pd(dpp)(no3)2] و [pt(curc)2cl2] (که curc، dpp و malبه ترتیب لیگاندهای کورکومین، دفریپرون و مالتول می¬باشند) سنتز و شناسایی گردید. سایتوتوکسیسیته این کمپلکس¬ها به¬منظور ارزیابی فعالیت ضد¬سرطانی آن¬ها بر روی رده¬های سلولی hela (کارسینومای تخمدان در انسان)، mcf-7 (سرطان سینه در انسان)، ht-29 (سرطان روده در انسان)، k-562 (سرطان خون در انسان) و neuro-2a (نوروبلاستوما در موش) با روشmtt و فلوسایتومتری و استفاده از سیس¬پلاتین به¬عنوان مرجع، بررسی¬گردید. نتایج به¬دست¬آمده سایتوتوکسیسیته¬ی بیشتری را برای کمپلکس¬های مورد نظر در مقابل رده¬های سلولی k-562 و mcf-7 نشان داد. همچنین نتایج فلوسایتومتری کمپلکس¬های وانادیوم و پالادیوم، بیانگر این است که کمپلکس¬های¬ جدید سنتز شده می¬توانند منجر به آپوپتوز سلول¬های سرطانی k-562 و mcf-7 شود.

سرطان که همچنین با نام¬های تومور بدخیم یا نئوپلاسم بدخیم نیز یاد می¬شود، گروهی از بیماری¬ها را گویند که شامل رشد غیرطبیعی سلول¬ها با قابلیت هجوم و پخش¬شدن به سایر قسمت¬های بدن می¬باشند. راه¬¬های بسیاری به منظور درمان سرطان وجود دارد، که از جمله می¬توان به جراحی، شیمی¬درمانی، پرتو¬درمانی، هورمون¬درمانی، درمان هدفمند و مراقبت تسکینی اشاره نمود. اینکه کدام درمان استفاده می¬شود بستگی به نوع، محل و درجه سرطان و همچنین به میزان سلامتی و خواسته¬های فرد، بستگی دارد. داروهای ضدسرطان پایه ¬فلزی جزء ترکیباتی هستند که می¬توانند کاندیدهای مناسبی برای شیمی درمانی باشند. مطالعات قبلی نشان می¬دهند که این ترکیبات عوامل قدرتمندی در القاء آپوپتوز در برابر رده¬های سلولی مختلف می¬باشند. در این مطالعه، اثرات کمپلکس¬هایی از گالیم، قلع و تیتانیم که خود این فلزات به تنهایی خاصیت بیولوژیکی دارند و همچنین لیگاندهای انتخاب شده در این پایان نامه یعنی مالتول و دفریپرون نیز که ترکیباتی طبیعی و خوراکی هستند و خود به تنهایی خاصیت ضد سرطانی دارند، روی تکثیر رده¬های سلولیhela (کارسینومای تخمدان انسانی)، mcf-7 (سرطان سینه انسانی)، ht-29 (سرطان روده بزرگ انسان)، k-562 (سرطان سلولهای میلوییدی خون انسان) و neuro-2a (نوروبلاستوما موشی) با آزمون mtt در مقایسه با سیس¬ پلاتین به¬عنوان استاندارد، مورد بررسی قرارگرفت. همچنین به¬منظور اینکه مطالعه¬ کنیم به¬ چه شکلی کمپلکس مورد نظر، مرگ سلولی (نکروز یا آپوپتوز) ایجاد می¬کند، مطالعات فلوسایتومتری بر روی این ترکیبات صورت گرفت.