بیماری پارکینسون نمونه ای از بیماری پیشروند? عصبی همراه با تخریب نورون ها در ناحی? جسم سیاه مغز است. نورون های این ناحیه از مغز مسئول سنتز انتقال دهند? عصبی دوپامین می باشند و با از بین رفتن این نورون ها میزان دوپامین تولیدی نیز کاهش می یابد. تحقیقات گسترده بیانگر این موضوع است که التهاب، استرس های اکسیداتیو و عدم کارکرد میتوکندری نقش بسزایی در ایجاد این بیماری و پیشرفت آن دارند. ppar? به عنوان گیرند? هسته ای در متابولیسم گلوکز و چربی ها نقش اساسی دارد. در سال های اخیر نشان داده شد که این گیرنده می تواند باعث مهار بسیاری از مسیر های التهابی نیز شود. در مدل های آزمایشگاهی نشان داده شد که این گیرنده می تواند از بیان فاکتور های التهابی مانند inos، cox-2،nf?b و اینترلوکین ها جلوگیری بعمل آورد. از طرف دیگر گیرند? هسته ای nurr1 که جزو خانواد?nr4a است نقش بسیار اساسی در تمایز سلول های بنیادی به نورون های دوپامینرژیک دارد. بیان این پروتئین در ناحی? جسم سیاه مغز در بالاترین میزان خود است و با افزایش سن این میزان کاهش می یابد. این گیرنه می تواند پس از فعال شدن به هسته رفته و نقش فاکتور رونویسی را ایفا کند. ژن های مورد هدف آن در مسیر سنتز و انتقال دوپامین در مغز نقش اساسی دارند. کاهش بیان nurr1 و یا وقوع جهش در آن با افزایش احتمال ابتلا به پارکینسون رابط? مستقیم دارد. بنابراین این فاکتور می تواند ابزار خوبی جهت درمان این بیماری باشد. درمان چند دارویی در مقابل درمان های رایج امروزی شیو? جدیدی از درمان است که اجازه می دهد تا با استفاده از ترکیب چند دارو و یا استفاد? همزمان از آن ها بسیاری از بیماری ها را تا حدی درمان کرد. به همین علت با بررسی مسیر های سلولی کنترل شده توسط ppar? و nurr1 می توان با استفاد? همزمان از آگونیست های این گیرنده ها دریچه های جدیدی در جهت درمان بیماری پارکینسون گشود.