کنترل دقیق التهاب جهت محافظت از بافت عصبی در مقابل افزایش آسیب اولیه و به وجود آوردن امکان ترمیم ضروری است. جهت تضعیف پاسخ ها به عوامل القا یا تقویت کننده التهاب، مکانیسم های فیدبک منفی متعددی شناسایی شده اند. این مکانیسم ها شامل القا پروتئین های مهار کننده مسیرهای انتقال سیگنال (مانند پروتئین های socs)، القا سرکوب کننده گان نسخه برداری و ترنس رپرسورها (برای مثال atf3 وnurr1) و تولید مدیاتورهای محلول یا سطح سلولی با فعالیت های ضد التهابی (مانند il-10، tgf-?، resolving و لیگاندهایی برای گیرنده های tam) می باشد. تاکنون، چگونگی ارتباط مکانیسم های فیدبک منفی با مسیرهای سیگنالینگ پیش التهابی جهت خاموش کردن التهاب به خوبی شناسایی نشده است. آستروسیت ها بیشترین نوع سلول گلیال و سلول های عرضه کننده آنتی ژن غیر حرفه ای موجود در مغز هستند که در محافظت از نورون ها و مکانیسم های ایمنی نقش دارند. بنابراین، به نظر می رسد سیگنال های اختصاصی ایمونومادولاتوری فنوتیپ و عملکرد آستروسیت ها را به سمت القای محافظت و ترمیم بافتی تغییر می دهند. جهت اولین مرحله در بررسی این فرضیه، il-19 و nurr1 به عنوان ایمونومادولاتورهای بالقوه ای که بر آستروسیت ها تاثیر می گذارند انتخاب گردید. مطالعات نشان می دهند که il-19 یک سایتوکاین ایمونومادولاتور است و عملکرد آن توسط یک گیرنده هترودایمر متشکل از il-20r1 و il-20r2 منتقل می گردد. تا کنون بیان این گیرنده ها توسط آستروسیت ها مورد بررسی قرار نگرفته است.nurr1 بیان مدیاتورهای نوروتوکسیک پیش التهابی را در میکروگلیا و آستروسیت ها مهار می کند. کاهش بیان nurr1 منجر به افزایش پاسخ های التهابی در میکروگلیا می گردد. هنوز مشخص نیست آستروسیت های فعال چگونه بیان nurr1 را تنظیم می کنند. در این تحقیق تولید il-19 و گیرنده آن توسط آستروسیت ها و چگونگی تنظیم عملکرد nurr1 در طی التهاب، بیان این فاکتورها در سطح mrna و پروتئین در آستروسیت ها و در کورتکس مغز موش های بالغ c57bl/6 پس از تیمار با lps مورد بررسی قرار گرفت. یافته های حاصل مطالعه حاضر نشان می دهد که mrna تمام فاکتورهای انتخاب شده در آستروسیت های فعال و کورتکس تحریک شده توسط lpsحضور دارند مطالعات بیشتر نقش های اختصاصی این فاکتورها را در تنظیم اعمال آستروسیت ها مورد سنجش قرار خواهد داد. این یافته ها به رشد دانش عملکرد و رفتار سلول ها و مدیاتورها در طی شرایط التهابی در مغزکمک می نمایند.