فرایند پیری از آغاز تا پایان مرگ سلولی با تغییر در میزان بیان برخی از ژن ها همراه می باشد. از جمله می توان به دو دسته اصلی این ژن ها شامل pags (photosynthesis associated genes) و sags(senescence associated genes) اشاره کرد. هورمون اتیلن از جمله القا کننده های پیری در گیاهان می باشد. ژن fry1 ازجمله ژن های واکنش گر به تنش های محیطی است که بر میزان تولید اتیلن موثر است. در اگزون شماره 2 ژن fry1 یک جهش نقطه ای تحت عنوان old101 باعث جایگزینی نوکلئوتید g با a شده است. به منظور بررسی فعالیت مسیر بیوسنتزی اتیلن، طول هیپوکوتیل و ریشه چه گیاهان اتیوله در دو گروه ژنوتیپی، شامل گروه اول: ژنوتیپ مادری ler-0 ler-0)، old101 ،old3 و(old102 و گروه ژنوتیپی دوم: ژنوتیپ مادری col-0 col-0)، ein2, jar1, nahg6, pad4, edr1) اندازه گیری و با ژنوتیپ مادری خود مقایسه شدند. از نظر صفات مورد بررسی از گروه اول موتانت های old101 و old102 مشابه با ژنوتیپ مادری خود و از گروه دوم ژنوتیپ pad4 مشابه با ژنوتیپ مادری خود بودند. همچنین میزان بیان ژن های fry1، gst1، pr1، sag21، sag12 و cab در گیاهچه های جهش یافته (old101) و مادری(ler-0) تحت تیمار اتیلن اندازه گیری شد. مطابق با نتایج بدست آمده بیان ژن های fry1، gst1، pr1، sag21 و sag12 با افزایش سن و تحت تاثیر تیمار اتیلن در ژنوتیپ مادری به طور چشمگیری افزایش یافته است. در حالیکه با افزایش سن میزان بیان این ژن ها در گیاهچه های جهش یافته old101 نسبت به گیاهان مادری کاهش چشمگیری را نشان می دهد. از طرفی بیان ژن cab با افزایش سن و تحت تیمار اتیلن در گیاهچه های جهش یافته نسبت به ژنوتیپ ler-0 بیشتر بوده است. احتمالاً تاثیر جهش old101 بر میزان فعالیت پروتئین fry1 موجب کاهش فعالیت ?3 ،(?2)، ?5- بی فسفات نوکلئوتید فسفاتاز شده که با تجمع pap همراه بوده و موجب تاثیر بر مسیر سیگنالینگ اتیلن و تغییر بیان ژن ها و در نهایت منجر به تاخیر در فرایند پیری شده است.