خلاصه زمینه: متابولیسم لیپیدها در کبد تحت تاثیر کنترل متابولیک، هورمونی و عصبی است. نوراپینفرین از طریق رسپتورهای آلفا-1 ترشح اجزاء وابسته به فراکسیون لیپوپروتئین با دانسیته بسیار کم (vldl) را مهار و ترشح گلوکز را افزایش می دهد. هدف: اگرچه اطلاعات در مورد کنترل هورمونی سنتز ، تجمع و ترشح vldl زیاد است ولی نقش تنظیم عصبی متابولیسم لیپیدها در کبد بسیار محدود است. در این تحقیق اثر قطع عصب (دنرواسیون) کبد بر لیپیدهای پلاسما و محتوی گلیکوژن و لیپیدهای کبد بررسی می شود. روش ها: دو گروه رات نر ویستار (هر گروه 10 عدد) با وزن g 220-200، بصورت ناشتا مورد لاپاراتومی قرار گرفتند، از ورید اجوف تحتانی نمونه خون گرفته شد (pre). در گروه نمونه کبد توسط روش شیمیایی (فنل 90%) در محل ناف کبد دنرو شدند. ولی در گروه کنترل از سالین ایزوتونیک استفاده شد. پس از 4 روز حفره شکمی مجدداٌ باز و حدود ml 2 خون از ورید اجوف تحتانی گرفته شد و کبد نیز برای آنالیز جدا شد. غلظت گلوکز، تری گلیسرید و کلسترول تام توسط روش آنزیمی و hdlc توسط روش رسوبی اندازه گیری گردید. گلیکوژن توسط پرکلریک اسید / متانل و لیپیدها در بافت کبد توسط متد فولچ استخراج شدند. نتایج به صورت mean ? sem گزارش شده اند. نتایج: در گروه نمونه نسبت به گروه کنترل غلظت تری گلیسرید سرم (3/6 ? 7/73 در مقابل 6/1 ? 8/45 و 003/0 (p? و کلسترول (6/4 ? 4/84 در مقابل 2/2 ? 4/67 و 01/0 (p? بطور معنی افزایش یافت. ولی غلظت گلوکز (3/23 ? 9/129 در مقابل 2/16 ? 5/170 و 02/0 (p? کاهش و غلظت hdlc تغیری نکرد. بررسی محتوی سلول کبد نشان داد که سطح گلیکوژن بطور معنی دار افزایش می یابد (6/20 ? 1/201 در مقابل 9/19 ? 7/100 و 02/0 (p?, ولی سطح تری گلیسرید، کلسترول و فسفولیپید تام تغیر معنی دار نداشت. نتیجه گیری: دنرواسیون کبد موجب افزایش غلظت تریگلیسرید و کلسترول و کاهش سطح گلوکز می شود. اعصاب کبد در کنترل متابولیسم لیپیدها نقش دارند. این اطلاعات در بیماران پذیرنده بافت کبد اهمیت دارد.