مارگزیدگی از فوریتهای پزشکی است که در صورت عدم درمان صحیح و به موقع منجر به آسیب های جدی و حتی مرگ افراد می شود. زهرهای هموتوکسین همچون سایر زهرها، غنی از پروتئین ها و پپتیدهایی هستند که سیستم هموستاتیک را تحت تأثیر قرار می دهند (1, 2) به طوری که ابتدا فعالیتهای انعقادی زهر که پروسه ای موقتی است بروز کرده، سپس با تخریب دیواره عروق منجر به خونریزی های شدید در افراد مارگزیده می شود (3, 4). مار جعفری یکی از خطرناکترین مارهای کشنده در جهان می باشد. زهر این مار نیز یک هموتوکسین محسوب می شود و با کاهش فاکتورهای انعقادیv ، viii، ii، xiii و فعال کردن مستقیم پروترومبین، سیستم انعقاد خون را تحت تأثیر قرارداده و منجر به تغییرات شدید هموستاتیک از جمله خونریزی در محل گزش و برخی از ارگان های داخلی می شود (5). اگرچه هنوز آمار دقیقی از میزان مرگ و میر ناشی از مسمو میت با آن در ایران وجود ندارد ولی این مار سالانه سبب مرگ افراد زیادی در ایران بخصوص در مناطق روستایی و کشاورزی می شود. درگزارشی 103 مورد مارگزیدگی با جعفری در جنوب ایران ثبت گردیده است (6). روش رایج درمان گزش با مار جعفری، همچون دیگر مارگزیدگی ها، پادزهرتراپی مناسب در حداقل زمان بعد از گزش است زیرا با تأخیر در آن اثرات درمانی پادزهر کاهش می یابد. از طرفی تحقیقات اخیر نشان داده است سورا مین که از مشتقات شش سولفوره نفتیل ارویا بوده و به عنوان یک داروی ضد تریپانوزوم به کار می رود (7, 8, 9)، می تواند از اثرات توکسیک زهر برخی از مارها از جمله زهرهای نوروتوکسیک ، مایوتوکسیک و کاردیوتوکسیک جلوگیری کند (10, 11). همچنین سورا مین می تواند مانع اختلالات هموستاتیک ناشی از زهر برخی مارها از جمله، مار بوتروپس ژاراراکا شود. به علاوه مطالعات نشان داده است سورا مین از اثرات مهاری بعضی از نوروتوکسین های حاوی آنزیم فسفولیپاز a2 مثل بتا- بونگاروتوکسین ، کوروتوکسین ، تای پوکسین و آمودی توکسین در شرایط بالینی و آزمایشگاهی جلوگیری می کند (12, 13, 14) و به میزان معنا داری زمان بروز فلجی ناشی از نوروتوکسین ها را به تأخیر می اندازد (15, 16). مطالعات انجام شده در مورد تقابل سورا مین با اثرات زهرها، بیشتر روی نوروتوکسین ها صورت گرفته است. هدف از مطالعه ما این است که برای اولین بار، اثرات احتمالی پیشگیری کننده سورا مین را بر ضایعات خونریزی دهنده زهر مار جعفری که یک هموتوکسین محسوب می شود، با استفاده از مدل تخم مرغ جنین دار مورد بررسی قرار دهیم. استفاده از تخم مرغ جنین دار به عنوان روشی مناسب برای جایگزینی بررسی های مرسوم in vivo بر روی حیوانات آزمایشگاهی از جمله جوندگان برای ارزیابی زهرهای خونریزی دهنده و آزمایش پادزهر های مختلف بر روی آن ها، امروزه مورد توجه قرار گرفته است (17). با توجه به وجود عروق خونی فراوان در این مدل آزمایشگاهی، مطالعه زهر های موثر بر گردش خون با این روش، بسیار مناسب است. ارزیابی این سیستم متفاوت بوده و می تواند به صورت یک مشاهده ساده کیفی مثل ارزیابی شدت خونریزی و لیز شدن عروق، یا شامل ارزیابی پیچیده عروقی با استفاده از بررسی تصاویر کامپیوتری و تجزیه و تحلیل داده ها و تصویربرداری با اشعه مادون قرمز باشد (18، 19). از آنجایی که تکامل سیستم عصبی جنین و حساسیت به درد آن در روز های آخر دوره انکوباسیون کامل می شود، مطالعه فعالیت خونریزی دهنده زهرها و کارایی پادزهرهای مختلف برخلاف جوندگان هیچ گونه دردی را برای جنین جوجه به همراه ندارد. همچنین عدم وجود رشته های عصبی در غشای کوریوآلانتوئیک ، آن را به مدلی فاقد حس تبدیل کرده است (17، 20). مشکل دیگر در رابطه با استفاده از جوندگان در تحقیقات علمی، ضرورت استفاده از تعداد زیادی از آن-هاست تا از جنبه آماری قابل قبول باشد. پر هزینه و وقت گیر بودن این روش ها، مزیت استفاده از تخم مرغ جنین دار را بیشتر به اثبات می رساند (17).

پوست ماهی جهت بقا، نگهداری شکل بدن و محافظت در برابر ضربه و عفونت اهمیت دارد. در هفته‎ی اول، اپیدرم نازک است و واجد دو تا سه ردیف سلول مکعبی و یک لایه‎ی نازک موکوسی می‎باشد. در درم، رشته‎های کلاژن از روز هفتم و کروماتوفورها از روز سوم قابل مشاهده‎اند. در این هفته سلول جامی وجود ندارد، اما تعداد کمی سلول گرزی قابل مشاهده می‎باشد. انتهای هفته‎ی اول، شروع شکل گیری جوانه‎های حسی است. در هفته‎ی دوم، تعداد ردیف‎های سلولی اپیدرم افزایش می‎یابد و سلول‎های جامی واکنش مثبت به رنگ آمیزی‎های پاس و آلسین بلو نشان می‎دهند. انتهای هفته‎ی دوم، زمانی است که اپیدرم شروع به لایه بندی می‎کند. در هفته‎های سوم تا ششم، ضخامت اپیدرم به صورت واضح افزایش یافته است و لایه‎های مشخص در اپیدرم دیده می‎شوند. همچنین درم، ضخیمتر و از رشته‎های موازی کلاژن تشکیل شده است. کلمات کلیدی: بافت شناسی، فیل ماهی، اپیدرم، درم، تکوین.

به منظور بررسی اثر زمان شروع به تغذیه پس از هچ بر رشد بدن، توسعه¬یدستگاه گوارش و هیستومورفومتری دئودنوم در بلدرچین ژاپنی آزمایشی با 120 قطعه جوجه-ی یک روزه در قالب طرح کاملاً تصادفی شامل 3 تیمار با 4 تکرار و 10 قطعه پرنده در هر واحد آزمایشی انجام شد. تیمارها شامل 3 زمان شروع به تغذیه (3، 24 و 48 ساعت پس از هچ) بودند. تمامی پرندگان پس از سپری شدن دوره¬ی محرومیت، به خوراک دسترسی آزاد داشتند. تأخیر در دسترسی به خوراک پس از هچ باعث افزایش ضریب تبدیل غذایی به طور معنی¬دار شد (05/0p<). اگر چه بین تیمارهای مختلف در رابطه با سایر شاخص¬های عملکرد تولیدی مانند وزن در سن 15 روزگی، رشد روزانه و خوراک مصرفی 15-1 روزگی تفاوت معنی¬دار نشد ولی با افزایش مدت زمان عدم دسترسی به خوراک شاخص¬های فوق کاهش یافتند. وزن نسبی (درصد از وزن بدن) اندام¬های گوارشی با افزایش مدت زمان عدم دسترسی به خوراک کاهش یافت که این کاهش وزن در 15 روزگی در مورد دئودنوم معنی¬دار شد (05/0p<). زمان شروع به تغذیه بر جذب زرده اثر معنی¬دار نداشت. اثر سن بر هیستومورفومتری دئودنوم بلدرچین ژاپنی معنی¬دار شد به طوری که با افزایش سن تا 9 روزگی تمام پارامترها (طول ویلی، عرض ویلی، نسبت طول به عرض، عمق کریپت، ضخامت لایه¬ی عضلانی و سطح جذبی) افزایش نشان دادند. نتایج این مطالعه نشان دادند که باید تغذیه¬ی بلدرچین¬ها بلافاصله پس از هچ آغاز شود و حداکثر زمان تأخیر در شروع به تغذیه بیش از 24 ساعت نباشد. کلمات کلیدی: بلدرچینژاپنی، زمان شروع به تغذیه، توسعه و هیستومورفومتری دستگاه گوارش، عملکرد