تومورهای پستانی یکی از شایع ترین تومور ها در بین سگ های ماده بوده و 70 درصد از تومور های سگ های ماده را شامل می شود. هورمونهای استروژن و پروژسترون در ایجاد تومورهای پستانی سگ نقش داشته و لذا در صورت اواریو هیسترکتومی (ohe) قبل از شروع اولین فحلی، خطر ابتلا به تومور های پستانی در سگ تنها 5/0% بوده، در حالیکه این احتمال بعد از اولین و دومین فحلی به ترتیب به 8% و 26% افزایش یافته و بعد از سومین فحلی، ohe هیچ تاثیری در بروز تومورهای پستانی سگ ندارد. گیرنده استروژنی آلفا (er?) و گیرنده پروژسترون (pr) در سگهای با تومورهای خوش خیم شایعتر بوده و با افزایش درجه بدخیمی تومور، میزان آنها کاهش می یابد. گیرنده استروژنی بتا (er?) نیز در تومورهای پستانی خوش خیم در انسان بیشتر بوده ولی در تومورهای پستانی سگ اطلاعات بسیار کمی در این رابطه وجود دارد. نقش er? به طور همزمان با er? و pr در تعیین پیش آگهی تومورهای پستانی سگ ها و ارتباط آنها با درجه بدخیمی این تومورها مشخص نیست. لذا در این تحقیق ضمن بررسی بیان گیرنده های er?، er? و pr در تومورهای پستانی سگ با استفاده از روش ایمنوهیستوشیمی، همبستگی بروز گیرنده er? با er? و pr و ارتباط آنها با در جه بدخیمی تومورها و مدت زمان زنده ماندن بیماران نیز مورد بررسی قرار گرفت. در مطالعه ما، در همه سگ های زنده به طور همزمان هر دو گیرنده er? و pr همراه با گیرنده er? بروز یافتند که می تواند حاکی از نقش مفید بروز همزمان این گیرنده ها در ماندگاری بیماران باشد. نتایج مطالعه کنونی نشان می دهد که افزایش بیان er? با بقاء بهتر بیماران مبتلا به تومور پستانی به خصوص در تومورهای مثبت از نظر er? و pr در ارتباط است. تومورهای پستانی که هیچ کدام از گیرنده های استروژنی آلفا و پروژسترونی در آنها بروز نیافته است به طور کلی دارای پیش آگهی ضعیف و عدم پاسخ به درمان با داروی تاموکسی فن می باشند. لذا امید آن است که در آینده نزدیک با القای بیان er? در بیماران منفی از نظر بروز گیرنده های er? و pr قدم مفیدی در درمان این بیماران برداشته شود.: ت

آدیپونکتین فراوان ترین پروتئین ترشح شده از بافت چربی است که اخیراً نقش هایی برای آن در عملکرد تولیدمثلی نر ارائه شده است. فعالیت بیولوژیکی آدیپونکتین از طریق اتصال به دو گیرنده ی عملکردی آن، یعنی adipor1 و adipor2 صورت می گیرد. در پژوهش حاضر، با استفاده از روش real time-pcr، بیان mrna آدیپونکتین، adipor1 و adipor2 در بافت های مختلف مجرای تولیدمثلی بره های نر نابالغ و همچنین قوچ های بالغ نژاد افشاری بررسی شد. بدین منظور 20 رأس بره ی نر درحال رشد نژاد افشاری به چهار گروه سنی (5 رأس در هر گروه) مختلف شامل؛ گروه های سنی 1 تا 2 ماه، 2 تا 3 ماه، 3 تا 4 ماه، و 4 تا 5 ماه اختصاص یافتند. سپس دام ها به روش جراحی اخته شدند و از چهار بافت سر، بدنه و دم اپیدیدیم و پارانشیم بیضه ی هر دام نمونه برداری به عمل آمد. نمونه های بافتی مشابه نیز از قوچ های بالغ در کشتارگاه اخذ شد. نتایج آزمایشات نشان داد که ژن های آدیپونکتین و adipor1/r2 در تمام نمونه های بافتی بره ها و قوچ ها بیان می شوند. بیان آدیپونکتین و دو گیرنده ی آن در گروه سنی 2 تا 3 ماه بیشترین مقدار بود و با نزدیک شدن به سن بلوغ افزایش یافت (01/0p<). همچنین، بیان adipor1 و adipor2، اما نه آدیپونکتین، در قوچ های بالغ نسبت به گروه آخر بره ها کاهش یافت (01/0p<). بعلاوه، بیان آدیپونکتین و adipor1/r2 در بخش جلویی اپیدیدیم (سر و بدنه) به طور عددی بیشتر از دو بخش دیگر اپیدیدیم بود (05/0p>). همبستگی مثبت معنی داری بین هر سه ژن آدیپونکتین و r1/r2 مشاهده شد (01/0p<). در مجموع نتایج این بررسی نشان می دهند که بیان ژن آدیپونکتین و دو گیرنده ی آن، adipor1 و adipor2 با تغییر سن و با توجه به نوع بافت فرق می کند.

روده یکی از اندام های بسیار حساس به آسیب های ناشی از ایسکمی -ری پرفیوژن (i/r) است. i/r یک مشکل جدی در بسیاری از شرایط بالینی از قبیل ایسکمی حاد مزانتریک، انسداد روده، پیچ خوردگی روده کوچک و غیره می باشد. بازگشت جریان خون به بافت های ایسکمیک می تواند باعث آسیب بیشتری نسبت به ایسکمی اولیه شود که به عنوان آسیب ری پرفیوژن شناخته می شود. اریتروپویتین یک هورمون گلیکوپروتئینی است که به طور اولیه از کلیه ترشح می شود و نقش هماتوپویتیک دارد. مطالعات متعدد نشان می دهد که اریتروپویتین دارای اثرات محافظتی غیرهماتوپویتیک در آسیب های ناشی از i/r در بسیاری از بافت ها از قبیل قلب، کلیه، کبد، ریه و قلب می باشد. بررسی ها نشان می دهد که گزارشی از اثر پیش درمانی اریتروپویتین بر آسیب های i/r در گربه وجود ندارد. بنابراین مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات اریتروپیتین بر تغییرات هیستومورفومتری و استریولوژیک ژژنوم متعاقب i/r روده کوچک گربه انجام شد. در مطالعه حاضر تعداد 20 گربه نر سالم از نظر بالینی به طور تصادفی به چهار گروه شم، گروه i/r بدون درمان و گروه های درمان با اریتروپویتین با دوز iu/kg 1000 و iu/kg 3000 تقسیم شدند. ایسکمی روده کوچک با بستن شریان مزانتر قدامی به مدت 60 دقیقه القاء شده و سپس حیوانات به مدت 180 دقیقه تحت ری پرفیوژن قرار گرفتند. اریتروپویتین با دوزهای 1000 و iu/kg 3000 در هنگام شروع ری پرفیوژن به صورت تک دوز داخل وریدی تزریق گردید. نمونه های بافتی از ژژنوم به وسیله پانچ بیوپسی در زمان های قبل ایسکمی، انتهای ایسکمی و 60، 120 و 180 دقیقه بعد از ری پرفیوژن برداشته شده و در فرمالین بافر 10 درصد فیکس شدند. متعاقب آخرین نمونه گیری گربه ها با دوز بالای تیوپنتال سدیم آسان کشی شدند. نمونه ها به روش استاندارد و روتین تهیه مقاطع بافتی آماده شده و برش های سریالی پس از رنگ آمیزی h&e، pas، تری کرم ماسون و تولوئیدن بلو با تکنیک های استریولوژی مورد ارزیابی هیستومورفومتریک قرار گرفتند. در نهایت داده ها با استفاده از نسخه 19 نرم افزار spss مورد آنالیز آماری قرار گرفتند. نتایج نشان داد که ایسکمی باعث تخریب مختصر بافت پوششی بالاخص در ناحیه رأسی پرزها، کاهش ارتفاع و افزایش ضخامت پرزها و کاهش سطح پرزها می شود. نتایج مشخص کرد که ری پرفیوژن متعاقب ایسکمی به صورت وابسته به زمان باعث تخریب بافت پوششی پرزها، کاهش ارتفاع و افزایش عرض پرزها، کاهش پراکنش سلول های جامی در پرزها و افزایش آن در غدد روده-ای، کاهش سطح پرزها، اقزایش ضخامت طبقه زیرمخاطی و سروزی و همچنین تغییرات محرز در پراکنش مست سل ها و دگرانوله شدن آنها، پلاسما سل ها، نوتروفیل ها و ماکروفاژها می شود. مطالعات هیستولوژیک و استریولوژیک نشان داد که ری پرفیوژن باعث تغییرات در ساختار بافت لنفوئیدی ضمیمه لوله گوارش (گالت) می گردد. نتایج نشان داد که در هیچ یک از گروه ها طبقه عضلانی دچار تغییر مشخص و معنی داری نمی شود. مطالعات میکروسکوپیک مشخص نمود که اریتروپویتین می تواند به صورت وابسته به دوز و همچنین به صورت وابسته به زمان بسیاری از تغییرات ساختاری و هیستومورفومتریک ناشی از i/r که به نحوی در عملکرد بافت ژژنوم تأثیر گذار است را مهار نماید. با توجه به نتایج حاصله می توان گفت که استفاده از داروی اریتروپویتین قبل از برقراری ری پرفیوژن می تواند اثر محافظتی مناسبی در ساختار بافتی ژژنوم داشته باشد.