رتینوپاتی دیابتی شدیدترین عارضه ی دیابت است که منجر به کوری به ویژه در بزرگسالان در سراسر جهان می شود. قند خون بالا منجر به افزایش تولید گونه های واکنش پذیر اکسیژن (ros) و افزایش استرس اکسیداتیو می شود. استرس اکسیداتیو فرآیندی است که بر اثر عدم تعادل بین تولید گونه های واکنش پذیر اکسیژن و ظرفیت سیستم آنتی اکسیدانی ایجاد می شود. پلی ـ مورفیسم ژن های کد کننده ی آنزیم های آنتی اکسیدان ممکن است در پاتوژنز رتینوپاتی دیابتی اهمیت داشته باشند. گلوتاتیون s- ترانسفرازها یکی از مهمترین آنزیم های آنتی اکسیدان هستند. گلوتاتیون s- ترانسفرازها متعلق به خانواده ای از آنزیم های چند عملکردی هستند که بعنوان آنتی اکسیدان درونزاد در انسان عمل می کنند. gstm1 وgstp1 دو عضو از این خانواده هستند که در انسان پلی مورفیک می باشند. حذف ژن gstm1 موجب عدم تولید آنزیم مربوطه می شود. gstp1 دارای یک واریانت از نوع جایگزینی ایزولوسین به والین در کدون شماره ی 105 (ile105val) می باشد که موجب کاهش توانایی اتصال گلوتاتیون با ترکیبات الکتروفیل می شود. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن های gstm1 و gstp1 با رتینوپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت تیپ ii می باشد. در این تحقیق 70 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی و 70 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. ابتدا dna ژنومی از خون محیطی استخراج گردید. تعیین ژنوتیپ به وسیله ی واکنش زنجیره ای پلیمراز (pcr) و rflp صورت گرفت. آنالیز داده ها با استفاده از نرم افزار medcalac (ویرایش دوازدهم) صورت گرفت. نتایج نشان داد که توزیع آلل نول gstm1 در بین افراد سالم و بیمار متفاوت است (?<0.05). در رابطه با gstp1 فراوانی ژنوتیپ های ile/ile، ile/val و val/val در افراد بیمار به ترتیب برابر 21/71، 57/28 و 0 % و در افراد سالم برابر با 57/78، 42/21 و 0 % بود. ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم ile105val ژن gstp1 و رتینوپاتی دیابتی نشان داده نشد (?>0.05). نتایج پیشنهاد می کند ژنوتیپ نول gstm1 خطر ابتلا به رتینوپاتی دیابتی را افزایش می دهد در حالیکه بین واریانت gstp1 و بیماری رتینوپاتی دیابتی هیچ ارتباطی دیده نشد. اگرچه برای مشخص شدن نقش پلی مورفیسم های gstm1 و gstp1 در بیماری رتینوپاتی دیابتی به تحقیقات بیشتری نیاز است.