در تحقیق حاضر، دخالت گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی در یادگیری وابسته به حالت مورفین در موش بزرگ آزمایشگاهی نر از نژاد ویستار مورد مطالعه قرار گرفته است. حیوانات به صورت دو طرفه در ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی کانول گذاری شده، برای بهبودی از اثر جراحی و بیهوشی هفت روز استراحت داده شدند. حیوانات در یک دستگاه استپ ثرو برای مدل یادگیری اجتنابی غیرفعال آموزش دیدند و 24 ساعت پس از جلسه آموزش، با ثبت زمان های تأخیر استپ ثرو و زمان های سپری شده در بخش تاریک دستگاه، حافظه بلند مدت آن ها ارزیابی گردید. نتایج نشان دادند که، تزریقات زیر جلدی مورفین(mg/kg, s.c 5/7-5)، بلافاصله پس از آموزش، به صورت وابسته به مقدار، فراخوانی حافظه را تخریب کرد. تزریق پیش از آزمون مورفین (mg/kg, s.c. 5/7)، فراموشی را در حیواناتی که تحت تأثیر مورفین پس از آموزش قرار گرفته بودند، مهار کرد (وابستگی به حالت مورفین). همچنین، ریزتزریق پیش از آزمون بتاکسولول (µg/rat 5/0-25/0)، آنتاگونیست گیرنده بتا-1 آدرنرژیک، به درون ناحیه ca1، در حیواناتی که پس از آموزش سالین (ml/kg 1) دریافت کردند، حافظه را کاهش داد. ریزتزریق پیش از آزمون مقدار غیرموثر بتاکسولول(µg/rat, intra-ca1 125/0)، 5 دقیقه قبل از تزریق مورفین (mg/kg 5/7) حافظه وابسته به حالت مورفین را مهار کرد. علاوه براین، ریزتزریق دوبوتامین (µg/rat, intra-ca1 5/0-25/0)، آگونیست گیرنده بتا-1 آدرنرژیک، در حیواناتی که پس از آموزش سالین (ml/kg 1) دریافت کردند، روی فراخوانی حافظه تأثیر نداشت. ریزتزریق پیش از آزمون دوبوتامین ( µg/rat, intra-ca1 5/0) ، 5 دقیقه قبل از تزریق مورفین (mg/kg 5/2)، حافظه وابسته به حالت مورفین را بهبود بخشید. بر اساس این نتایج، به نظر می رسد که مکانیسم های گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی، در حافظه وابسته به حالت مورفین دخالت می کنند.

امروزه مصرف نانومواد در زمینه های مختلف صنعتی و کاربردهای زیست پزشکی آن رو به گسترش و پیشرفت است. همزمان با این پیشرفت، در ارتباط با عوارض مصرف این مواد بر سلامتی، ارزیابی دقیقی صورت نگرفته است. بنابراین در این مطالعه اثر نانوذرات اکسیدآهن بر فرایند حافظه احترازی غیرفعال و مقایسه آن با اکسیدآهن معمولی در موش صحرایی نر بالغ با استفاده از دستگاه استپ ترو ارزیابی شد. بدین منظور اکسید و نانواکسیدآهن با مقادیر ( mg/kg10 و 5 ،1 ،2/0 ،0) به صورت پیش از آموزش تجویز شد و حافظه ی کوتاه مدت آنها 90 دقیقه و حافظه بلند مدت 24 ساعت، 48 ساعت و یک هفته پس از آموزش مورد بررسی قرار گرفت. در ادامه مقدار mg/kg5 اکسید و نانواکسیدآهن پیش از آزمون جهت بررسی اثر آن در به خاطرآوری حافظه اعمال شد و نهایتا هیپوکامپ دو طرفه این گروه ها جهت سنجش میزان نوروترانسمیترها (سروتونین، دوپامین و متابولیت های نوراپی نفرین و اپی نفرین) خارج گردید. تزریق پیش از آموزش مقدار mg/kg1 نانواکسید آهن در حافظه کوتاه مدت و بلند مدت و مقادیر mg/kg5 و 2/0 نانواکسید آهن در حافظه بلند مدت، اختلال ایجاد نمود. اکسیدآهن معمولی نیز در مقدار mg/kg5 باعث اختلال در حافظه بلند مدت شد. مقدار mg/kg10 هر دو سایز اکسیدآهن تغییراتی را در حافظه کوتاه مدت و بلند مدت ایجاد نکرد. نتایج حاصل از سنجش نوروترانسمیترها نشان داد که سطوح سروتونین در گروه دریافت کننده اکسیدآهن به صورت معنی داری (05/0‍‍p<) افزایش و سطوح دوپامین و متانفرین به طور معنی داری (به ترتیب 01/0‍‍ p< و 001/0‍‍ p<) در هر دو گروه دریافت کننده دارو کاهش یافتند. سطوح نورمتانفرین نیز در هر دو گروه نسبت به گروه کنترل افزایش یافت اما این تغییر معنی دار نبوده است. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد تجویز اکسیدآهن در هر دو شکل معمولی و نانو توانسته است حافظه احترازی غیر فعال را به صورت وابسته به مقدار (البته در محدوده ی خاص) کاهش دهد ولی در بازیابی حافظه اختلالی ایجاد نکرده است. ضمن این که تاثیر نانوذرات اکسیدآهن در تخریب حافظه چندین برابر (تقریبا 5 برابر) بیشتر از اکسیدآهن معمولی بوده است که این تفاوت از نظر آماری معنی دار می باشد. با توجه به نتایج بدست آمده به نظر می رسد که تخریب حافظه ناشی از اعمال اکسید و نانواکسیدآهن ممکن است به دلیل اختلال در سیستم های نوروترانسمیتری موثر در فرایند حافظه از جمله دوپامینرژیک، سروتونرژیک و نورآدرنرژیک باشد.

در تحقیق حاضر اثر عصاره ی آبی الکلی مریم گلی بر تخریب حافظه ی ناشی از نانو ذرات اکسید آهن در حضور و غیاب فعالیت گیرنده های بتا-آدرنرژیک در موش سوری نر بالغ مورد مطالعه قرار گرفت. بدین منظور حیوانات در مدل یادگیری اجتنابی مهاری استپ داون آموزش داده شدند و 90 دقیقه، 24 ساعت و یک هفته بعد از جلسه آموزش با ثبت تاخیرات استپ داون برای ارزیابی حافظه کوتاه مدت و بلند مدت مورد آزمون قرار گرفتند. نتایج نشان داد که، تزریق نانو اکسید آهن(mg/kg,ip 5) بلافاصله پس از آموزش، فراخوانی حافظه اجتنابی غیر فعال کوتاه مدت و بلند مدت را تضعیف کرد. تزریق عصاره آبی الکلی برگ های گیاه مریم گلی(mg/kg,ip 80) بلافاصله پس از آموزش، حافظه اجتنابی غیر فعال بلند مدت را افزایش داد، اما تأثیری بر حافظه کوتاه مدت نداشت. تزریق مقادیر بی اثر عصاره مریم گلی(mg/kg,ip 20، 40) پیش از تزریق مقدار موثر نانو اکسید آهن(mg/kg,ip 5)، اثرات نانو ذرات روی فراخوانی حافظه کوتاه مدت و بلند مدت را کاهش داد. مقادیر بی اثر پروپرانولول(mg/kg,ip 5، 10) اثر عصاره مریم گلی( mg/kg,ip 20، 40) در برگرداندن تضعیف حافظه ناشی از نانو ذرات اکسید آهن را مهار کرد. بر اساس نتایج حاضر به نظر می رسد، نانو ذرات اکسید آهن موجب تضعیف حافظه اجتنابی غیر فعال می شوند و عصاره آبی الکلی برگ گیاه مریم گلی این اثرات نانو ذرات اکسید آهن را کاهش می دهد. از سوی دیگر ممکن است فعالیت مکانیسم های بتا آدرنرژیک در این اثرات عصاره گیاه مریم گلی دخالت داشته باشد.