مقدمه: آسکوربیک اسید (aa) به مقادیر فراوان در مغز حضور داشته و حتی دارای ناقلین مخصوص می باشد. این ماده بر تولید و انتقال بسیاری از میانجی های عصبی اثر می گذارد. انتقال احساس درد با دخالت سیستم گلوتاماترژیک انجام می گیرد و از سوی دیگر گیرنده های گلوتاماتی nmda با حضور aa مهار می شوند. aa با خاصیت آنتی اکسیدانی خود میزان پاسخ های التهابی را کاهش می دهد. لذا انتظار می رود تجویز سیستمیک (صفاقی i.p.) و یا نخاعی (i.t.) aa بر احساس درد حرارتی، شیمیایی و التهاب تأثیر داشته باشد که هدف بررسی های این مطالعه است. مواد و روش ها: در این مطالعه از موش های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار، با محدوده وزنی gr 250-200 استفاده شد. گروه ها شامل سالین i.p.، سالین i.t. و مجموعه گروه های دریافت کننده aa (mg/kg, i.p. 200-100-10-1)، گروه .aa mg/10µl 0/02, i.t و گروه aa خنثی .mg/10µl 0/02, i.t بودند. برای تجویز i.t. حیوانات تحت جراحی قرار گرفته و 8 سانتی متر از کانول pe10 وارد فضای عنکبوتیه روی سطح نخاع گردید. آستانه درد حرارتی در تمام گروه ها قبل از تجویزها و 25 دقیقه پس از تجویز داخل صفاقی و 5 دقیقه پس از تجویز نخاعی با استفاده از آزمون tail flick تعیین شد. به منظور تعیین شدت احساس درد شیمیایی ml 0/05 فرمالین 2/5% به کف پای چپ تزریق شد و در طول یک ساعت پاسخ های رفتاری حیوان به درد ثبت شد. حجم ادم پا از تفاضل حجم پا قبل و یک ساعت بعد از تزریق فرمالین به روش پلتیسمومتری محاسبه گردید. یافته ها: aa در دوز (i.p. ،mg/kg 1)، درد شیمیایی را در مرحله بینابینی آزمون فرمالین را کاهش داد (p<0.001). اما تأثیری بر درد حرارتی و ادم نداشت. در حالی که aa در دوزهای (i.p. ،mg/kg 10، 100 و 200) موجب افزایش درد حرارتی در آزمون tail flick شد (p<0.01). از طرفی aa در دوز (i.p. ،mg/kg 10، 100 و 200) درد شیمیایی و ادم القا شده توسط فرمالین را کاهش داد (p<0.05). aa با غلظت l mg/10µl 02/0 در تجویز نخاعی موجب افزایش درد حرارتی شد (p< 0.001)، حال آن که تجویز نخاعی همان غلظت aa به صورت خنثی تأثیری بر درد حرارتی نداشت. از سوی دیگر aa معمولی و خنثی شده با غلظت 0/02mg/10µl در تجویز نخاعی درد شیمیایی و ادم را کاهش دادند (p<0.001). بحث و نتیجه گیری: با توجه به تأثیر مهاری کمتر aa بر گیرنده های ampa، همچنین حساسیت این گیرنده ها و گیرنده های trpv1 و کانال های asic دخیل در انتقال احساس درد حرارتی به اسیدیته احتمالاً aa موجب افزایش درد حرارتی می شود، زیرا با خنثی شدن aa پر دردی حرارتی ایجاد شده کاملا ً از بین رفته است. از طرفی اثر مهاری aa بر گیرنده های nmda و دیگر گیرنده های گلوتاماتی از جمله گیرنده های ampa، کاهش میزان sp و دیگر مواد دخیل در فرآیند درد مانند no و تسهیل گیرنده های گابائرژیک موجب کاهش درد شیمیایی می شود. علاوه بر آن aa با ویژگی آنتی اکسیدانی و از بین برنده ی رادیکال های آزاد و کاهش مواد پیشبرنده ی التهاب می تواند از شدت پاسخ های التهابی بکاهد. احتمالا ًحداقل بخشی از اثرات aa بر درد و التهاب مرکزی می باشد. واژگان کلیدی: آسکوربیک اسید، درد، التهاب، تجویز نخاعی (i.t.)