گزارش های مختلف نشان می دهند که افزایش هموسیستئین ِخون (هایپرهموسیستئینمیا) با بروز بیماری های مختلف چشمی رابطه دارد. در این پژوهش، هدف اصلی، بررسی نقش هموسیستئینه شدنِ کریستالینهای محلول لنز چشم بر ساختار، فرآیند توده شدن و فیبریلاسیون آنها بود. آلفا کریستالین ها ی لنز چشم، با داشتن عملکرد چاپرونی، از واسرشته شدن پروتئین ها و رسوب آنها جلوگیری می کنند و نقش مهمی در شفافیت لنز چشم دارد. بنابراین در این پژوهش نقش هموسیستئینه شدنِ آلفاکریسیتالین بر این عملکرد مهم پروتئین و نیز توده ای شدن و فیبریلاسیون آن بررسی شد. بررسی های اسپکتروسکوپی uv-vis، نشان داد که فرآیند هموسیستئینه شدن باعث افزایش توده شدن پروتئین های لنز می شود. همچنین کاهش چشمگیری در فعالیت چاپرونی پروتئین آلفا کریستالین در نتیجه ی واکنش شیمیایی بین این پروتئین با هموسیستئین تیولاکتون مشاهده شد. در این بررسی، با استفاده خاصیت اسپکتروسکوپی کنگورد و فلورسانس تیوفلاوین-t، وجود فیبرهای آمیلوئیدی در رسوبهای پروتئین های محلول لنز و آلفاکریستالین نشان داده شد. همچنین به کمک روش الکتروفورز و پراکنش پویای نور (dls)، بوجود آمدن گونه های پروتئینی با وزن مولکولی بالا در اثر هموسیستئینه شدن، نشان داده شد. بطور کلی نتایج بررسی های الکتروفورزی و وسترن بلات، نشان می دهد که هنگامی که آلفا کرسیتالین هموسیستئینه می شود، همه پروتئین های دیگر چشم در معرض رسوب و توده شدن قرار می گیرند. افزون بر این در این بررسی، نقش پیوندهای دی سولفیدی در ایجاد گونه های پروتئینی با وزن بالا، نشان داده شد. این پژوهش نشان می دهد که می توان به کمک هموسیستئینه شدن پروتئین های لنز، احتمالارابطه میان بیماری های چشمی و هموسیستئینمیا را توضیح می دهد.