pcos، با افزایش سطح آندروژن های خون، بی نظمی های قاعدگی، چاقی، مقاومت به انسولین، نقص در تحمل گلوکز (igt)، ناباروری و پرمویی مشخص می گردد.بافت چربی ادیپوکاین های متنوعی ترشح می کند، که در کنترل ارگان های مختلفی مثل تخمدان ایفای نقش می کند. ادیپوکاین جدید کمرین در ذخائر چربی مبتلایان به سندروم تخمدان های پلی کیستیک به طور معنی داری افزایش پیدا می کند. اما این تغییرات در تخمدان های پلی کیستیک گزارش نشده است. پیوگلیتازون و متفورمین داروهایی هستند که معمولا در درمان pcos استفاده می شوند. اگرچه اثرات متفورمین و پیوگلیتازون به عنوان دو داروی حساس کننده به انسولین، در درمان pcos، آشکار نیست. 30 سر موش صحرایی نژاد اسپراگ-دالی به صورت تصادفی به شش گروه تقسیم شدند. pcos بوسیله تزریق تک دوز استرادیول بنزوات به صورت عضلانی، mg/rat4 در گروه های pcos القا شد. به دنبال ایجاد pcos، گروههای pcos+متفورمین و pcos+پیوگلیتازون، به ترتیب با متفورمین (mg/kg/day200) و پیوگلیتازون (mg/kg/day20) حل شده در نرمال سالین به صورت خوراکی درمان شدند. گروه های کنترل سالم، متفورمین و پیوگلیتازون مطابق با گروه های pcos درمان شدند. وزن بدن و bmi، سطح سرمی تستوسترون، پروژسترون، گلوکز، انسولین ونیزhoma-ir اندازه گیری شدند. بیان ژن کمرین نسبت به ژن gapdh با روش real-time pcr ارزیابی و نتایج بر اساس فرمول 2- ??ct گزارش شد. سطح mrna کمرین تخمدان در گروه pcos در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری داشت ( p<0.05). متفورمین و پیوگلیتازون کمرین را در گروههای pcos کاهش دادند ( p<0.05). سطح گلوکز و انسولین در گروه pcos در مقایسه با سایر گروهها افزایش پیدا کرد. homa-ir در گروه pcos در مقایسه با گروههای دیگر به جز گروه pcos+پیوگلیتازون افزایش یافت. ما پیشنهاد می کنیم افزایش بیان ژن کمرین نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی pcos دارد. متفورمین و پیوگلیتازون با بهبود حساسیت انسولینی ممکن است باعث کاهش بیان ژن کمرین در تخمدان می شوند.