نام پژوهشگر: سید محمد احمدی سلیمانی
سید محمد احمدی سلیمانی سعید سمنانیان
چکیده: یافته ها نقش اورکسین را در وابستگی به اوپیات ها و بروز سندرم محرومیت از مورفین نشان می دهند. هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی(lpgi) نیز یکی از نواحی مهم مغزی است که در وابستگی به اوپیات ها و بروز علائم رفتاری محرومیت از آن ها ایفای نقش می کند. اورکسین و گیرنده نوع یک آن نیز که در وابستگی به اوپیات ها و محرومیت از آن ها تقش دارند در هسته lpgiیافت شده اند. تا کنون مطالعه ای در مورد نقش اورکسین در وابستگی و بروز سندرم محرومیت از اوپیات-هااز طریق اثر برنورون های هسته lpgi انجام نشده است. دراین مطالعه تأثیر مهار گیرنده نوع یک اورکسین بر فعالیت نورون های هستهlpgiدر طی سندرم محرومیت از مورفین القایی با نالوکسان (2 mg/kg/ml)مورد ارزیابی قرار گرفت. در این پژوهش، موش های صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250 تا 300 گرم به روش خوراکی به مورفین وابسته شدند. در قسمت الکتروفیزیولوژی با استفاده ازروش ثبت تک واحدی خارج سلولی، اثر تزریق داخل هسته ای آنتاگونیست انتخابی گیرنده نوع 1 اورکسین (sb 334867, 0.2 µl, 100 µm) بر میزان فعالیت القایی با نالوکسان درنورون های هسته lpgi مورد بررسی قرار گرفت. در بخش مولکولی، با استفاده از روش real time pcr، اثر تزریق داخل هسته ای sb 334867بر میزان بیان c-fosالقایی با نالوکسان درنورون های هسته lpgi بررسی شد. یافته های این پژوهش نشان داد کهتزریق آنتاگونیست انتخابی گیرنده نوع 1 اورکسین (sb334867)به داخل هستهlpgi، فعالیت القایی با نالوکسان را در نورون های این هسته در موش های وابسته به مورفین به طور معنی داری کاهش می دهد اما اثر معنی داریبر میزانفعالیتپایه این نورون ها ندارد. همچنین تزریق داخل هسته ایsb 334867اثر معنی داری بر میزانبیان c-fosالقایی با نالوکساندر نورون های هسته lpgiدر موش های وابسته به مورفین نداشت. بنابراین به نظر می رسد که اورکسیناز طریق اثر بر گیرنده نوع 1 خود در افزایش فعالیت نورون های هستهlpgiدر طی سندرم محرومیت از مورفین القایی با نالوکسان نقش ایفا می کند. با این حال مطالعات بیشتری به منظور درک عمیقتر این پدیده مورد نیاز است. واژه های کلیدی:گیرنده نوع 1 اورکسین، sb-334867، ثبت تک واحدی خارج سلولی، هسته lpgi، موش صحرایی