برخی از مطالعات گذشته نشان می دهد که یونوفورهای پلی اتری می توانند پاسخ ایمنی جوجه های گوشتی را به بعضی از عوامل ویروسی بیماری زا در پرندگان تحریک کنند. بدین منظور، 300 قطعه جوجه گوشتی یک روزه خریداری و به طور تصادفی به پنج گروه مساوی (a تا e) تقسیم شدند. جوجه های گروه a تا c جیره شاهد دریافت کردند، در حالی که جوجه های گروه های d و e به ترتیب با جیره حاوی 60 و ppm90 سالینومایسین تغذیه شدند. جوجه های گروه c با سیکلوفسفامید تزریق گردیدند. تمامی جوجه های گروه a در 18 روزگی به طور خوراکی با واکسن d78 تلقیح شدند. نمونه های خون از تمامی گروه ها در روزهای 18، 26، 34 و 42 گرفته شد تا سرم های حاصله از نظر آنتی بادی ضد بیماری بورس عفونی به وسیله آزمایش الیزا بررسی گردند. در سن 42 روزگی، 10 جوجه از هر گروه به طور تصادفی انتخاب و توزین شدند تا پس از آسان کشی، وزن بورس و طحال آن ها تعیین و نیز از نظر جراحات ماکروسکوپی بررسی گردند. نتایج نشان می دهد که عیار سرمی در گروه های واکسینه به طور معنی دار بعد از واکسیناسیون افزایش یافت. در سنین 34 و 42 روزگی، گروه های c و e به ترتیب کم ترین و بیش ترین عیار سرمی را داشتند (05/0p<)، اما بین جوجه های کنترل واکسینه و گروه d تفاوت معنی داری مشاهده نشد (05/0p>). همچنین وزن نهایی بدن جوجه ها و نسبت وزن اندام های لمفاوی به وزن بدن تحت تأثیر جیره قرار نگرفت و هیچ گونه جراحت ظاهری در اندام های لمفاوی مشاهده نشد. چنین نتیجه گیری می شود که سالینومایسین در دوز بالاتر از حد توصیه شده تجارتی (ppm 90) است که می تواند پاسخ ایمنی هومورال جوجه های گوشتی به واکسن بیماری بورس عفونی را افزایش دهد.

مطالعات اخیر نشان می دهند که داروهای ضد کوکسیدیوز یونوفوره می‎توانند پاسخ‎های ایمنی ماکیان در برابر عوامل ویروسی را افزایش دهند. بدین منظور، تعداد 350 قطعه جوجه گوشتی یک روزه (سویه راس) به پنج گروه مساوی (a تا e) تقسیم و تحت شرایط بهداشتی درون قفس پرورش داده شدند. جوجه های گروه های a و b از ابتدا تا 42 روزگی به ترتیب با جیره‎ حاوی60 و ppm90 سالینومایسین تغذیه گردیدند، در حالی که سه گروه دیگر جیره شاهد دریافت کردند. جوجه های گروه c با سیکلوفسفاماید تزریق شدند. تمامی گروه‎ها به جز گروه e در سنین 7 و12 روزگی به ترتیب با واکسن زنده b1 قطره چشمی و کشته دوگانه نیوکاسل+ آنفلونزا (h9n2) زیر جلدی تلقیح گردیدند. در سنین 1 و 7 روزگی تعداد 5 قطعه و در سنین 12، 22، 32، 42 روزگی تعداد 15 قطعه از هر گره خون گیری شدند تا با دو روش ممانعت از هماگلوتیناسیون و الیزا از نظر پادتن‎های سرمی علیه ویروس های نیوکاسل و آنفلونزا مورد ارزیابی قرار گیرند. در سن 42 روزگی، 10 جوجه از هر گروه به طور تصادفی انتخاب و توزین شدند تا پس از آسان کشی، وزن بورس و طحال آن‎ها تعیین و نیز از نظر جراحات ماکروسکوپی بررسی گردند. نتایج نشان می‎دهند که میانگین عیار پادتن در تمامی گروه‎های واکسینه پس از دومین واکسیناسیون به طور ناگهانی افزایش یافت. جوجه‎های تیمار شده با سیکلوفسفامید دارای کمترین سطح پادتن سرمی در میان جوجه‎های واکسینه بودند. جوجه‎های گروه b با اختلاف معنی دار (05/0 p<) دارای بالاترین عیار پادتن بر علیه ویروس‎های نیوکاسل و آنفلونزا به ترتیب در سنین 22 و 32 روزگی بودند. در ضمن وزن نهایی بدن جوجه‎ها و نسبت وزن اندام‎های لمفاوی به وزن بدن تحت تأثیر جیره قرار نگرفت و هیچ گونه جراحت ظاهری در اندام‎های لمفاوی مشاهده نشد. چنین نتیجه گیری می‎شود که سالینومایسن در دوز فراتر از حد معمول تجارتی (ppm 90) سرعت پاسخ ایمنی همورال در جوجه‎های گوشتی علیه واکسن‎های نیوکاسل و آنفلونزا را افزایش می‎دهد.

دیابت ملیتوس اختلالی متابولیک است که بر متابولیسم کربوهیدرات و لیپید اثر سوء دارد. این بیماری با اختلال شناخت در بیماران دیابتی و مدل های حیوانی آن همراه است. لیپیدها دارای نقش مهمی در ترکیب، ساختمان و عملکرد غشای نورون هستند و استفاده از آنها منجر به تغییر خصوصیات غشای نورون می شود. این مطالعه به منظور بررسی اثر روغن کنجد و روغن کره بر حافظه ی احترازی موش های صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین انجام شد. به این منظور 60 سر موش صحرایی بالغ نر ویستار به صورت اتفاقی به شش گروه تقسیم شدند: گروه های کنترل سالم و کنترل دیابتی دسترسی آزادانه به جیره معمول موش صحرایی داشتند؛ به غذای گروه های کره سالم و دیابتی 10% روغن کره و به غذای گروه های کنجد سالم و دیابتی 10% روغن کنجد افزوده شد و میزان انرژی جیره ها بالانس گردید. دیابت با تزریق داخل وریدی mg/kg 50 استرپتوزوتوسین در گروه های دیابتی القا شد و شش هفته پس از تایید دیابت حافظه احترازی غیر فعال مورد بررسی قرار گرفت. همچنین میزان کلسترول، لیپید تام، فسفولیپید و پروتئین در بافت مغز و هیپوکامپ مورد سنجش قرار گرفت. حافظه احترازی غیر فعال در گروه های سالم و گروه روغن کنجد دیابتی اختلاف معنی داری را نشان نداد (05/0 <p)، ولی القای دیابت، خصوصا در گروه کره دیابتی باعث کاهش یادگیری و حافظه در جلسات آموزش و تست شد. سطح کلسترول هیپوکامپ در گروه های کره سالم و کره دیابتی افزایش داشت (05/0>p). به نظر می رسد استفاده از کره با افزایش کلسترول هیپوکامپ در موش های صحرایی دیابتی شده باعث تشدید کاهش حافظه شود.

هدف از این پایان نامه بررسی اثر نوعی پروبیوتیک تجارتی به نام پروتکسین که حاوی 9 سویه از برترین باکتری های لاکتوباسیل، قارچ و مخمر می باشد بر عفونت تجربی با آیمریا تنلا در جوجه های گوشتی است. بدین منظور، تعداد 180 قطعه جوجه یک روزه بر اساس میانگین وزن به 6 تیمار (هر کدام با 3 تکرار 10 قطعه ای) تقسیم شدند. تیمارهای 1 و 2 با جیره شاهد، 3 تا 5 با جیره حاوی پروتکسین به ترتیب با دوز x1 (تجارتی)، x2 و x3 و تیمار 6 با جیره دارای سالینومایسین (ppm 60) تغذیه گردیدند. در 17 روزگی، 20 قطعه از هر تیمار به 4 تکرار 5 قطعه ای تقسیم شدند سپس تمامی جوجه ها به جز تیمار 1 با 4000 اُاُسیست اسپوروله آیمریا تنلا تلقیح شدند تا از نظر افزایش وزن، میزان غذای مصرفی، ضریب تبدیل غذایی و اُاُسیست مدفوعی (روزهای 6 تا 9 بعد از تلقیح) مورد بررسی قرار گرفتند. همچنین جوجه های باقیمانده از هر تیمار در روز ششم آلودگی با آیمریا تنلا خونگیری شدند تا از نظر غلظت مالون دی آلدهید و فعالیت سوپراکسید دسموتاز پلاسما ارزیابی شوند. سپس از نظر جراحات سیکومی مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج نشان می دهد که تا سن 17 روزگی، سالینومایسین و پروتکسین هیچ گونه تفاوت معنی داری بر پارامترهای عملکردی نداشتند (05/0p>). بعد از آلودگی، افزایش وزن در تیمارهای آلوده به جز تیمار 6 به طور معنی داری کم تر از تیمار 1 بود (05/0>p). افزودن پروتکسین تا غلظت x2 موجب افزایش وزن جوجه ها و بهبودی ضریب تبدیل غذایی شد. در مقابل، در غلظت x3 رشد جوجه ها به طور معنی داری کاهش داده و ضریب تبدیل را تضعیف کرد (05/0>p). افزودن پروتکسین تاثیر معنی داری بر شدت جراحت سیکومی و پارامترهای استرس اکسیداتیو نداشت (05/0p>). در بررسی شمارش اُاُسیست، تیمارهای 4 و 6 به ترتیب دارای بیش ترین و کم ترین دفع اُاُسیست بودند (05/0>p). چنین نتیجه گیری می شود که پروتکسین در غلظت های پایین تاثیری مثبت و در غلظت های بالا موجب تشدید عفونت می شود.

هدف از این پایان نامه بررسی اثر نوعی پروبیوتیک تجارتی به نام پروتکسین که حاوی 9 سویه باکتریایی، قارچی و مخمر است بر عفونت تجربی با آیمریا تنلا در جوجه های گوشتی می باشد. بدین منظور، تعداد 180 قطعه جوجه گوشتی یک روزه (سویه راس) به 6 تیمار (هر کدام با 3 تکرار 10 قطعه ای) تقسیم و در شرایط قفس پرورش داده شدند. تیمارهای 1 و 2 آب معمولی، 3 تا 5 آب حاوی پروتکسین به ترتیب با دوز x1 (تجارتی)، x2 و x3 و تیمار 6 از دو روز قبل از تلقیح آب دارای ppm100 آمپرولیوم دریافت کردند. در 18 روزگی، 16 قطعه از هر تیمار به 4 تکرار 4 قطعه ای تقسیم شدند. سپس تمامی تیمارها به جز تیمار 1 با 104×3 اُاُسیست اسپوروله آیمریا تنلا به ازای هر جوجه تلقیح شدند. تمامی تیمارها در روزهای 9-6 بعد از آلودگی از نظر دفع اُاُسیست و در 28 روزگی از نظر افزایش وزن، ضریب تبدیل غذایی و شاخص تولید مورد بررسی قرار گرفتند. در روز هفتم پس از تلقیح نیز، جوجه های باقیمانده از هر تیمار خون گیری شدند تا از نظر غلظت مالون دی آلدهید (mda) پلاسما و فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز (sod) همولیزات ارزیابی شوند و پس از آن از نظر جراحات سکومی مورد بررسی قرار گیرند. نتایج نشان می دهد که تا سن 18 روزگی، پروتکسین و آمپرولیوم هیچ گونه اثر معنی داری بر پارامترهای عملکردی نداشتند (05/0p>). بعد از آلودگی، افزایش وزن در تیمار 2 به طور معنی داری کم تر از تیمار 1 بود همچنین تیمار 2 دارای بالاترین ضریب تبدیل غذایی بود (05/0>p). پروتکسین به طور غیر معنی دار افزایش وزن را بهبود بخشید (05/0p>). همچنین پروتکسین و آمپرولیوم موجب افزایش شاخص تولید شدند (05/0>p). افزودن پروتکسین میزان دفع اُاُسیست را تا حد 21% کاهش داد (05/0p>). در مقایسه با تیمار 2، جوجه های تیمارهای 4 و 5 جراحات سکومی کم تری داشتند (05/0>p). پروتکسین تأثیر معنی داری بر مقدار mda پلاسما و فعالیت sod همولیزات نداشت (05/0p>). در مجموع نتیجه گیری می شود که پروتکسین می تواند موجب کاهش شدت کوکسیدیوز سکومی و بهبود عملکرد جوجه های گوشتی آلوده به آیمریا تنلا شود.

در این مطالعه بیماریزایی، دفع ویروس و پاسخ سرولوژیک به ویروس آنفلوانزای پرندگان h9n2 در جوجه های مبتلا به بیماری گامبورو، مورد بررسی قرار گرفت. جوجه ها به طور تصادفی به 6 گروه 20 تایی تقسیم شدند. در یکروزگی گروه های 1 و 2 با ویروس بیماری بورس عفونی با دوز cid50 103 به روش داخل بورسی و در 30 روزگی گروههای 1، 2، 3 و 5 با ویروس h9n2 با دوز eid50 106 به روش داخل بینی- چشمی تلقیح شدند. در سن 9 روزگی همه گروهها با واکسن زنده نیوکاسل b1 هیچنر و گروههای 2، 4 و 5 با واکسن غیرفعال شده توام آنفلوانزا و نیوکاسل تلقیح شدند. 3، 7 و 11 روز پس از تلقیح سواب نایی و کلواک و قطعات بافتی، از 3 قطعه جوجه در هر گروه اخذ شد و در تخم مرغ جنین دار 11-9 روزه به منظور جداسازی ویروس h9n2، تلقیح شدند.جهت تایید حضور ویروس h9n2، بر روی بافت ها آزمایش واکنش زنجیره پلی مراز هم انجام شد. در روزهای 8، 29 و 42 روزگی از هر گروه 10 قطعه جوجه خونگیری شدند. آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون برای بررسی پاسخ پادتنی جوجه ها به ویروس های آنفلوانزا و نیوکاسل به کار رفت. علائم بالینی شامل کسلی، پرهای ژولیده، سختی تنفس، تورم بافت اطراف چشم، آبریزش چشم و بینی، کاهش فعالیت و افت مصرف آب و غذا بود که در گروههای آلوده به ویروس گامبورو و آنفلوانزا، شدیدتر بود. گروههای آلوده به ویروس گامبورو سطح پادتن پایین تری در برابر ویروس نیوکاسل و آنفلوانزا داشتند. واکسیناسیون منجر به بالا رفتن معنی دار سطوح پادتنی در گروه آلوده به گامبورو نشده بود(05/0>p). جوجه های آلوده به گامبورو ویروس h9n2 را برای مدت طولانی تری از نای و کلواک دفع کردند. ویروس بیماری گامبورو باعث حضور h9n2 در بافت های غیرمتعارف مثل مغز و کبد شد. بعلاوه تا روز 11 پس از تلقیح، از نای، ملتحمه، کلیه، بورس و ریه جوجه های گروه 1 ویروس h9n2 جدا شد. نتایج این مطالعه نشان می دهد که آلودگی قبلی با ویروس بیماری گامبورو در جوجه ها می تواند منجر به حساسیت بیشتر آنها به ویروس بیماری آنفلوانزا و در نتیجه تشدید بیماریزایی ویروس های آنفلوانزای با بیماریزایی کم شود

دراین مطالعه از 20 فارم از مرغداری های استان لرستان نمونه برداری شده و از هر فارم 50÷نمونه که در مجموع 1000 نمونه نای و1000 نمونه روده جمع آوری گردید

مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات سطوح مختلف ویتامین e جیره غذایی بر ساختار هیستومورفومتری و فعالیت آنزیم های مخاطی روده کوچک جوجه های گوشتی انجام شد. 180 قطعه جوجه گوشتی نر یک روزه (سویه راس) به 5 تیمار مساوی (هر کدام با سه تکرار 12 قطعه ای) تقسیم شدند و در شرایط قفس و به ترتیب به صورت تیمار کنترل که جیره پایه را دریافت می کرد و تیمار هایی با اضافه کردن ppm 540 ، 180، 60، 20 از پیش مخلوط ویتامین e به جیره معمولی و با دسترسی آزاد به آب و دان تغذیه گردیدند.در سنین 10، 21، 32 و 42 روزگی، دو قطعه جوجه از هر تکرار کالبدگشایی و از بخش میانی هر قسمت از روده کوچک (دوازده، ژژنوم و ایلئوم) نمونه هایی حداکثر به ضخامت 5/0 سانتی متر برداشت و به روش معمول تهیه مقاطع بافتی، برش هایی به ضخامت 6-5 میکرومتر تهیه شد و پس از رنگ آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین مورد مطالعه هیستومورفومتری قرار گرفتند. جهت مطالعه میکرومتری از عدسی میکروسکوپی دیجیتال dino- lite و نرم افزار dino- capture 1، استفاده گردید. جهت اندازه گیری فعالیت آنزیم ها یک قطعه 10 سانتی متری از ابتدای روده کوچک جدا و مقدار 50 میلی گرم آن در محلول بافر فسفات هموژنیزه گردید. فعالیت آنزیم آلکالین فسفاتاز و مقدار پروتئین در مخاط روده به وسیله کیت تجارتی و فعالیت آنزیم مالتاز نیز با افزودن سوبسترا (قند مالتوز) و اندازه گیری مقدار گلوکز تولید شده (گلوکز به کمک کیت مربوطه اندازه گیری شد) در زمان مشخص مطابق با روش دالکویست و روش تغییر شکل یافته تشفام تعیین گردید. فعالیت هر کدام از آنزیم ها به ازای یک میلی گرم از پروتئین بیان شد. به منظور تعیین اثر ویتامین e بر وضعیت استرس اکسیداتیو، مقدار تام پراکسیداسیون لیپیدی در بافت مخاطی با استفاده از روش تیوباربیتوریک اسید و با سنجش مالون دی آلدهید انجام گرفت. نتایج این پژوهش نشان داد ویتامین e روی میانگین وزن زنده جوجه، پانکراس، دوازدهه، ژژنوم و میانگین کل وزن روده کوچک در سنین و مقادیر مختلف نسبت به گروه کنترل معنی دار نبود. مقادیر بالای ویتامین e برای افزایش فعالیت آنزیم های مخاطی مالتاز و آلکالین فسفاتاز و کاهش مقدار مالون دی آلدهید در 10روز اول نیاز است و مقادیر بیشتر از ppm60 ویتامین e در سنین بالاتر باعث شروع خاصیت پراکسیداسیونی این ویتامین می شود همچنین ppm60 ویتامین e در جیره غذایی با افزایش میزان فعالیت مالتاز و آلکالین فسفاتاز مخاطی و کاهش مقدار مالون دی آلدهید و تغییرات بافتی، از طریق افزایش طول و ضخامت پرز ها، عمق کریپت ها، و در نهایت افزایش سطح مخاط روده موجب بهبود عملکرد دستگاه گوارش گردید که این امر می تواند باعث افزایش جذب مواد غذایی و بهبود رشد و عملکرد شود.

امروزه تلاش می شود تا از شیوه های غیر تهاجمی برای ارزیابی سطح پادتن سرمی در مرغان تخم گذار استفاده شود. این مطالعه با هدف ارزیابی میدانی میزان انتقال پادتن از دو سویه مرغ تخم گذار تجارتی یعنی نیک چیک و های لاین به زرده تخم های آنها انجام گردید. بدین منظور، 60 قفس از قسمت های مختلف هر گله مشخص شدند و یک قطعه مرغ از هر قفس در سنین 120، 170، 220 و 340 روزگی خونگیری گردید. در زمان خونگیری، به جز در 120 روزگی یک عدد تخم نیز از همان قفس جمع آوری شد. پادتن های ممانعت کننده از هماگلوتیناسیون بر علیه ویروس بیماری نیوکاسل (ndv) و ویروس آنفلوانزای پرندگان (aiv) تحت تیپ h9n2در نمونه های سرمی و زرده تخم مورد سنجش قرار گرفتند و درصد انتقال پادتن از تقسیم میانگین هندسی عیار پادتن زرده تخم به میانگین هندسی عیار پادتن سرم بدست آمد. نتایج نشان داد که میانگین عیار پادتن سرم مرغ بیش تر از مقدار آن در زرده بود و این تفاوت به سن و سویه مرغ، و نوع ویروس بستگی داشت. با افزایش سن مرغ، میزان انتقال پادتن روند نزولی داشت. میزان انتقال پادتن بر علیه ndv و aiv در سویه نیک چیک به ترتیب 7/35 و 5/19 درصد و در سویه های لاین به ترتیب 3/36 و 5/23 درصد بود. نتایج این کار ممکن است برای تخمین عیار پادتن hi سرم از طریق آزمایش زرده به عنوان جایگزین مناسب در جهت حذف استرس خونگیری در مرغان تخم گذار قابل استفاده باشد.

بیماری کوکسیدیوز یکی از بیماری های مهم در صنعت پرورش طیور می باشد که هر دو چهره بالینی و تحت بالینی بیماری خسارات اقتصادی سنگینی را متوجه پرورش دهندگان طیور می کند. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات سطوح مختلف ویتامین e جیره غذایی بر جراحات پاتولوژیک کوکسیدیوز ناشی از آیمریا تنلا در جوجه های گوشتی انجام شد. به این منظور تعداد 225 قطعه جوجه گوشتی یک روزه (نژاد راس) به صورت تصادفی به 5 گروه a تا e تقسیم بندی شدند. جوجه های گروه های a(کنترل منفی) و b (کنترل مثبت) از یک روزگی تا پایان دوره آزمایش (32 روزگی) با جیره پایه (بدون داروی ضد کوکسیدیوز و آنتی بیوتیک) و جوجه های مابقی گروه ها به ترتیب با جیره پایه حاوی 100، 316 و mg/kg 562 ویتامین e تغذیه شدند. در سن 21 روزگی، تمامی جوجه ها به استثنای جوجه های گروهa ، با 104 × 4 اُاُسیست اسپوروله شده آیمریا تنلا از طریق تلقیح داخل چینه دانی آلوده شدند. در روز های صفر، 4، 8 و 12 بعد از تلقیح، 8 قطعه جوجه کشتار شده و برای بررسی ضایعات پاتولوژیک، مقطع بافتی از آن ها تهیه گردید. بر اساس نتایج کیفی، جراحات در گروه های b تا d در روزهای 4 و 8 نمونه گیری اختلاف معنی داری نداشتند. در روز 12 نمونه گیری، شدیدترین ضایعات به شکل معنی داری در گروه دریافت کننده mg/kg316 ویتامین e(گروه d) مشاهده گردید. اضافه نمودن mg/kg 562 از ویتامین مزبور (بر خلاف مقادیر 100 و mg/kg 316) اثر مشهودی بر ضایعات حاصله نسبت به گروه شاهد مثبت نداشته است. ولی از نظر کمی، میانگین تعداد کلونی شیزونت انگل و نیز میانگین تعداد شیزونت های کلونی در گروه e (mg/kg 562) نسبت به گروه های دیگر به طور معنی داری کم تر بود (05/0p<). با توجه به نتایج حاصله ویتامین e تا حدودی روی ضایعات پاتولوژیک موثر می باشد، اما اثر آن خیلی چشم گیر نیست و توصیه می شود در کنار استفاده از ویتامین e در درمان کوکسیدیوز حتماً از یک داروی ضد کوکسیدیوز مناسب استفاده گردد.

بیماری نیوکاسل یک بیماری ویروسی به شدت واگیر در پرندگان است که دراثر ویروس متعلق به گروه سرمی پارامیکسوویروس تیپ یک پرندگان (apmv-1) ایجاد می شود. انجام واکسیناسیون در برابر نیوکاسل، از بروز بیماری و ایجاد تلفات جلوگیری می نماید. هدف از انجام این مطالعه جداسازی، شناسایی مولکولی و تعیین ژنوتیپ ویروس های نیوکاسل از گله های گوشتی استان خوزستان بود و بررسی میزان حفاظت ایجاد شده به وسیله واکسن نیوکاسل (b1) در برابر سویه ی غالب جدا شده انجام گرفت. در این مطالعه در مجموع از 50 مزرعه ی پرورش جوجه ی گوشتی (از هر مزرعه حدود 20 پرنده) واقع در استان خوزستان نمونه گیری به عمل آمد. نمونه گیری از بافت های نای، ریه، کبد، کلیه، طحال، پیش معده، لوزه های سکومی و مغز هر پرنده انجام شد. نمونه ها پس از آماده سازی، به حفره ی آلانتوئیک چهار تخم مرغ جنین دار 9 تا 11 روزه تلقیح شدند. تخم مرغ ها در دمای 37 درجه سانتی گراد گرم خانه گذاری شدند و تلفات روز دوم تا یک هفته پس از تلقیح جمع آوری شد. سپس مایع آلانتوئیک در شرایط استریل جمع آوری شد و به وسیله گلبول های قرمز ماکیان با غلظت پنج درصد مورد آزمایش هماگلوتیناسیون قرار گرفت. در مجموع 14 جدایه (28 درصد) از نظر فعالیت هماگلوتیناسیون مثبت بودند. ماهیت ویروس ها توسط آزمایش های دات بلات و rt-pcr شناسایی شد و سپس توالی نوکلئوتیدی و آمینو اسیدی ناحیه ی شکافت پروتئین فیوژن ویروس های نیوکاسل مشخص گردید. از میان 14 نمونه با فعالیت هماگلوتیناسیون مثبت، شش جدایه ویروس آنفلوانزا و هشت جدایه ویروس نیوکاسل شناسایی شدند. از هشت جدایه ی ویروس نیوکاسل، یک جدایه به ژنوتیب ii و هفت جدایه به ژتوتیپ vii تعلق داشتند. ژنوتیپ های v، vi و vii جزو ژنوتیپ های غالب در سرتاسر جهان هستند. ژنوتیپ vii دارای اهمیت زیادی است، زیرا اغلب درگیری های اخیر با نیوکاسل در آسیا، آفریقا و خاورمیانه مربوط به این ژنوتیپ می باشند. جهت تعیین میزان حفاظت ایجاد شده توسط واکسن b1 از جدایه ی متعلق به ژنوتیپ vii استفاده شد. بدین منظور 160 قطعه جوجه ی گوشتی یک روزه سویه راس 308 تهیه گردید و از 20 قطعه جهت تعیین زمان اولین نوبت واکسیناسیون، خون گیری به عمل آمد. جوجه ها به چهار گروه (هر گروه دارای چهار تکرار) مساوی تقسیم گردیده و در اتاق های مجزا نگه داری شدند. جوجه های گروه های 1و 3 در سنین هشت و 18 روزگی (دو نوبت) با واکسن b1 ساخت موسسه رازی به روش قطره چشمی (یک دوز کامل) واکسینه شدند، اما جوجه های گروه های 2 و 4 واکسن دریافت نکردند. در سن 32 روزگی جوجه های گروه های 2 و 3 با ویروس نیوکاسل حاد جدا شده از مزارع استان خوزستان با دوز eid50 105 به روش قطره چشمی چالش داده شدند. جهت ارزیابی پاسخ ایمنی جوجه ها و اندازه گیری عیار پادتن ضد ویروس بیماری نیوکاسل و بررسی گروه های کنترل، از تمامی گروه ها در سنین 1، 14، 25، 32، 37 و 42 روزگی خون گیری به عمل آمد و میزان پادتن ضد ویروس نیوکاسل با آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون (hi) اندازه گیری شد. با توجه به نتایج حاصل از آزمایش hi، روند ابتلا، تلفات و جراحات کالبدگشایی می توان گفت که واکسن b1، محافظت کامل در برابر ویروس نیوکاسل حاد جدا شده از مزارع استان خوزستان ایجاد نمود، زیرا گروه واکسینه و چالش شده تلفات نداشتند و در کالبدگشایی نیز هیچ گونه جراحت ماکروسکوپیک مشاهده نگردید. این مطالعه نشان داد ویروس بسیار حاد نیوکاسل در مزارع پرورش طیور استان خوزستان در گردش است و انجام دو نوبت واکسیناسیون در گله های گوشتی با واکسن b1 می تواند محافظت کافی در برابر ویروس حاد بیماری نیوکاسل ایجاد نماید.

در مطالعه حاضر اثرات پاتولوژیکی ضد کوکسیدیایی پودر گیاه اکیناسه بر روی کوکسیدیوز تجربی بررسی گردید. 180 قطعه جوجه یک روزه نژاد راس در شش گروه سی تائی استفاده گردید. به گروه یک داروی سالینومایسن و یا عصاره گیاه اکیناسه تجویز نشد. جوجه های گروه دو که به عنوان کنترل مثبت در نظر گرفته شده بودند، در سن 14 روزگی با دوز 50000 اُاُسیست آیمریا تنلا (درهر پرنده) از طریق دهانی آلوده شدند و داروی سالینومایسین ویا عصاره گیاه اکیناسه دریافت نکردند. به جیره غذایی گروه های سه، چهارو شش علاوه بر آلودگی تجربی، به ترتیب پودرگیاه اکیناسه 5/0 ، 1 و نیز 1 درصد همراه با 60 ppm سالینومایسین اضافه گردید. به جیره غذایی گروه پنج تنها 60 ppm سالینومایسین اضافه گردید. در 4 ،7 و 9 روز پس از آلودگی، از سکوم نمونه برداری و مقاطع پاتولوژی تهیه گردید. در بررسی مقاطع هیستوپاتولوژیک لام های تهیه شده از سکوم جوجه های گروه 1، 5 و 6 هیچ یک ازمراحل سیکل تکاملی آیمریا تنلا مشاهده نگردید در صورتی که در گروه های 2، 3 و 4 به ترتیب 639، 238 و 211 عدد از اشکال مختلف آن شمارش گردید و نتایج به دست آمده نشان می دهد که مصرف پودر گیاه اکیناسه در کاهش بروز اشکال مختلف انگل آیمریا نسبت به گروه کنترل مثمر ثمر بوده است.

در طیور به هر گونه عفونت موضعی یا سیستمیک که به طور کامل یا بخشی از آن توسط اشریشیا کلی ایجاد شده باشد، کلی باسیلوز گفته می شود. این بیماری یکی شایع ترین بیماری های باکتریایی در طیور است که سالانه خسارت اقتصادی قابل توجهی در سراسر دنیا ایجاد می کند. سویه هایی از اشریشیا کلی که برای طیور بیماری زا می باشند را اشریشیا کلی بیماری زا برای پرندگان avian pathogenic escherichia coli (apec) می نامند. هدف مطالعه ی حاضر شناسایی و تعیین برخی از ویژگی های باکتری اشریشیا کلی جداسازی شده از جوجه های گوشتی سالم و مبتلا به کلی سپتی سمی بود. بدین منظور از 12 مزرعه ی پرورشی در حومه ی شهرستان اهواز نمونه گیری به عمل آمد و تعداد 120 جدایه ی اشریشیا کلی به صورت کشت خالص به دست آمد. از این تعداد، 60 جدایه از کبد جوجه های بیمار و 60 جدایه نیز از مدفوع جوجه های سالم به دست آمده بود. در ابتدا آنالیز فیلوژنتیکی و ردیابی چهار ژن حدت iucd، pape-f، sfa/focd-e و hlye با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز (pcr) انجام گرفت. نحوه ی توزیع جدایه ها در گروه های فیلوژنتیکی بدین صورت بود که 44 جدایه (7/36 درصد) در گروه a، 18 جدایه (0/15 درصد) در گروه b1، 14 جدایه (7/11 درصد) در گروه b2 و 44 جدایه (7/36 درصد) نیز در گروه d قرار گرفتند. از مجموع 60 جدایه ی مدفوعی، 27 جدایه (0/45 درصد) در گروه فیلوژنتیکی a، 9 جدایه (0/15 درصد) در گروه b1، 8 جدایه (3/13 درصد) در گروه b2 و 16 جدایه (7/26 درصد) در گروه d قرار گرفتند. همچنین از مجموع 60 جدایه ی کبدی، 17 جدایه (3/28 درصد) در گروه فیلوژنتیکی a، 9 جدایه (0/15 درصد) در گروه b1، 6 جدایه (0/10 درصد) در گروه b2 و 28 جدایه (7/46 درصد) نیز در گروه d قرار گرفتند. ژن های حدت iucd و pap به ترتیب در 100 جدایه (3/83 درصد) و 8 جدایه (7/6 درصد) یافت شدند. هیچ یک از جدایه ها دارای ژن های حدت sfa و hly نبودند. الگوهای مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه های اشریشیا کلی در برابر پنج داروی رایج در صنعت طیور ایران (داکسی سایکلین، انروفلوکساسین، فلورفنیکل، لینکوسپکتین و تریمتوپریم/سولفادیازین) با دو روش انتشار از دیسک و تعیین حداقل غلظت مهاری (mic) مورد بررسی قرار گرفت. در روش انتشار از دیسک بیشترین و کمترین مقاومت به ترتیب در برابر انروفلوکساسین و لینکوسپکتین مشاهده گردید. همچنین 106 جدایه (3/88 درصد) در برابر سه یا تعداد بیشتری از آنتی بیوتیک ها مقاوم بودند و در میان این جدایه ها 13 الگوی مختلف مقاومت آنتی بیوتیکی مشاهده شد. میزان مقاومت در جدایه های مدفوعی بیش از جدایه های کبدی بود (05/0>p). آنالیز فیلوژنتیکی جدایه های با مقاومت چندگانه نشان داد که اغلب این جدایه ها متعلق به گروه فیلوژنی a و زیرگروه a1 بودند. نتایج آزمایش حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه ها در دو روش نامبرده تفاوت معنی داری با یکدیگر نداشتند (05/0<p). در نتیجه می توان گفت که جدایه های اشریشیا کلی حاصل از جوجه های گوشتی سالم و مبتلا به کلی سپتی سمی در گروه های فیلوژنی مختلف پراکنده بوده و ژن های حدت متفاوتی دارند، همچنین میزان مقاومت این جدایه ها در برابر آنتی بیوتیک ها بسیار بالا می باشد.

بیماری نیوکاسل یکی از مهم ترین بیماری های ویروسی پرندگان بوده که گونه های زیادی از جمله ماکیان اهلی و کبوتران را آلوده می کند. سویه ی حاد ویروس بیماری نیوکاسل در کبوتران، پارامیکزوویروس-1 کبوتر نامیده شده (ppmv-1) که می تواند باعث ایجاد بیماری نیوکاسل در ماکیان اهلی نیز گردد. به منظور جداسازی، تعیین هویت و مقایسه ی فیلوژنتیکی ویروس پارامیکزوویروس-1 کبوتری در اهواز و ارزیابی بیماری زاییِ ویروس جداشده در جوجه های گوشتی، از 50 گله ی کبوتر در شهرستان اهواز در خلال سال های 93-92، نمونه برداری انجام گردید. نمونه برداری از22 گله کبوتران زنده ی مشکوک به بیماری نیوکاسل از طریق سوآب های کلوآکی و دهانی حلقی و از28 گله ی کبوتران مشکوکِ تلف شده از مغز، نای، ریه، کبد، طحال و لوزه های سکومی به عمل آمد و نمونه ها در کنار یخ به آزمایشگاه بخش بیماری های طیور دانشکده ی دامپزشکی اهواز منتقل شدند. هر نمونه پس از آماده سازی به 5 تخم مرغ های جنین دار 11-9 روزه تلقیح تلقیح و به مدت 7 روز انکوبه و سپس مایع آلانتوییک استحصال و با آزمون های هماگلوتیناسیون و ممانعت از هماگلوتیناسیون با سرم اختصاصی تعیین هویت گردیدند. در مرحله ی بعد rna ی ویروس نمونه ها استخراج و از روی آن cdna سنتز شد. به منظور جداسازی و تکثیر قسمتی از ژن f که ناحیه ی شکافتِ ndv را کد می کند از واکنش pcr استفاده گردید. پس از الکتروفورز و تایید مثبت بودن، محصولات pcr توالی یابی شده، توالی های نوکلئوتیدی به اسیدهای آمینه ترجمه و همچنین مقایسه ی فیلوژنتیکی نیز روی جدایه ها انجام گردید. در مرحله ی بعد جدایه ها از نظر بیماری زایی توسط آزمون متوسط زمان مرگ جنینی ارزیابی و حادترین سویه جهت چالش و بررسی محافظت واکسن b1 انتخاب شد. به این منظور یک صد و شصت جوجه ی گوشتی یک روزه تهیه شد و خون گیری جهت تعیین میزان پادتن مادری و زمان واکسیناسیون به عمل آمد و به طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند. جوجه های گروه 1 و 2 با واکسن b1 به روش قطره ی چشمی در 9 روزگی واکسینه شدند ولی جوجه های گروه 3 و 4 به عنوان شاهد غیر واکسینه نگه داری شدند. در روز 28 جهت تعیین میزان پادتن ضد ویروس نیوکاسل خون گیری به عمل آمد و جوجه های گروه 1 و 4 در سن 29 روزگی به روش قطره ی چشمی با ویروس جداشده از کبوتران به میزان eid50 105 چالش داده شدند. پس از آن پرندگان به مدت 10 روز از نظر نشانه های بالینی، تعداد تلفات و محافظت واکسن b1 در برابر ویروس جداشده مورد ارزیابی قرار گرفتند. این مطالعه نشان داد پارامیکزوویروس کبوتری نوع 1 در کبوتران اهواز انزوتیک بوده و از تخم مرغ جنین دار جهت تکثیر آن می توان استفاده نمود. از pcr با پرایمر های عمومی و قابل شناسایی برای تمامی ویروس های apmv-1، جهت جداسازی و تکثیر ناحیه ی ژنِ f، که کد کننده ی پیش ساز جایگاه شکافت ویروس های جدا شده از کبوتر بوده، می توان استفاده کرد. آنالیز ناحیه ی شکافت پیش ساز f0 روی 12 جدایه نشان داد تمامی جدایه ها، ویروس های حاد بیماری نیوکاسل با توالی 112krqkrf117 می باشند. در آنالیز توالی ناحیه ی شکافت، بیش ترین قرابت با ویروس های جدا شده از قزاقستان و چین مشاهده شد اما از نظر قرابت فیلوژنتیک بیش ترین قرابت با جـدایـه های کـویت، سوئد، دانمارک و چین مشاهده گردید. در بین 12 جدایه ی این مطالعه چند تفاوت اسید آمینه ای مشاهده گردید که از این نظر ویروس ها در 4 گروه قرار گرفتند. از نظر بیماری زایی بر اساس آزمایش متوسط مرگ جنینی، تمامی جدایه ها مزوژن بوده و در چالش ماکیان اهلی با حادترین جدایه تنها نشانه های تنفسی و التهاب ملتحمه و در مواردی افسردگی و بی حالی مشاهده گردید و تمامی گروه های چالش داده شده به طور معنی داری افزایش پادتن های ممانعت کننده از هماگلوتیناسیون ضد ویروس بیماری نیوکاسل را در انتهای دوره ی پرورش نسبت به قبل از چالش، نشان دادند. همچنین واکسن b1 به طور معنی داری نشانه های بالینی متعاقب چالش با ppmv-1 در ماکیان اهلی واکسینه شده در مقایسه با گروه واکسینه نشده را کاهش داد. این مطالعه نشان داد ویروس نیوکاسل جدا شده از کبوتر می تواند در ماکیان بیماری خفیفی ایجاد نماید و کبوتران می توانند در انتقال این ویروس به ماکیان اهلی نقش داشته باشند.

از مجموع نتایج این بررسی چنین نتیجه گیری می گردد که جوجه بلدرچین های ژاپنی به سالمونلاپولوروم حساس بوده و ممکن است در انتشار عفونت برای میزبانهای حساستر نظیر ماکیان و بوقلمونها نقش داشته باشند.