در ایجاد تومورها علاوه بر تغییرات ژنتیکی، تغییرات اپی ژنتیکی نیز دخیل هستند. مهمترین تغییرات اپی ژنتیکی شامل تغییر در متیلاسیونdna ، مدیفیکاسیون هیستون ها، تغییر وضیعت کروماتین و الگوهای تنظیمی micro rnaها بوده که با تومورزایی مرتبط می باشند. علم اپی ژنتیک به مطالعه ی تغییرات ارثی برگشت پذیر در عملکرد و بیان ژن ها، بدون تغییر در توالی نوکلئوتیدی آن ها می-پردازد. این تغییرات اصلی، dna را متاثر نمی سازند، اما در سراسر چرخه های تقسیم سلولی پایدار مانده و ممکن است به ارث برسند. هیستون د استیلاز ها یک خانواده ی بزرگ از آنزیم هایی هستند که به عنوان تنظیم کننده های کلیدی در استیلاسیون هیستون های هسته ای شناخته می شوند. hdac ها نقش بزرگی در شروع و پیشرفت سرطان پروستات دارند که بر اساس اعمال تغییراتی است که در سطح کروماتین ایجاد می کنند. پروستات به شکل غده ای کوچک در زیر مثانه قرار داشته و بخش بالایی مجرای ادراری را در بر می گیرد. تغییرات اپی ژنتیکی نقشی کلیدی در پاتو فیزیولوژی سرطان پروستات دارند. تغییرات اپی ژنتیکی به ویژه هیپرمتیلاسیونdna و داستیلاسیون هیستون، نقش مهمی در کاهش بیان ژن های حفاظتی علیه سرطان پروستات دارا می باشند. از آن جایی که تغییرات اپی ژنتیکی برگشت-پذیرند بنابرین یک هدف جذاب برای درمان سرطان هستند. تعدادی از اپی داروها مثل مهارکننده های هیستون د استیلاز ها خاصیت ضد توموری در کشت سلول ومدل های حیوانی در سرطان پروستات نشان می دهند. ما در این تحقیق، پس از استخراج rna از نمونه ها بیان هیستون د استیلاز1 را در سرطان پروستات انسان با استفاده از rt-pcr و به دنبال آن با تکنیک q-pcr وsemi q-pcr مطالعه کردیم.برای این منظور 20 بیمار مبتلا به سرطان پروستات و 20 فرد سالم با یکدیگر مقایسه شدند. در یافته های این مطالعه در هر دو روش بین افراد سالم و بیمار از نظر میزان بیان ژن hdac1 تفاوت محسوس و معنی داری مشاهده گردید.