میزان سرعت خون در بافتهای مختلف بدن انسان نشانگر صحت یا عدم صحت کارکرد اندام های مختلف می باشد. به همین خاطر روشهای تهاجمی و غیرتهاجمی مختلفی برای اندازه گیری آن پیشنهاد شده است. لیزر داپلر روشی غیر تهاجمی برای اندازه گیری سرعت خون در بافت است. در این روش پرتو نور لیزر بر روی بافت تابانده می شود و در اثر تعامل با گلبولهای قرمز خون، در فرکانس نور تغییری بوجود می آید که پس از دریافت و پردازش سیگنال، میزان سرعت خون را نشان می دهد. صفر بیولوژیکی، انتخاب نامناسب پهنای باند پردازش سیگنال و تخمین نامناسب از طیف سیگنال، مشکلاتی هستند که مانع بکارگیری وسیع این روش بصورت بالینی است. در این پایان نامه این مشکلات بررسی و نسبت به حل آنها اقدام شده است. برای دستیابی به اطلاعات سرعت خون باید طیف توان سیگنال داپلر را محاسبه کرد. بدین منظور، روشهای تخمین طیف مبتنی برfft و پارامتری مقایسه و اثرات آنها، در حذف نویزهای موجود و محاسبه دقیقتر سرعت خون بررسی شده است. علاوه بر آن در اندازه گیری سرعت خون به روش لیزر داپلر هر چه سرعت خون پایینتر باشد، رنج اصلی فرکانسی سیگنال کمتر می باشد. بنابراین برای دستیابی به نسبت سیگنال به نویز بالاتر باید پهنای باند پردازش، متناسب با سرعت خون تغییر کند. لذا روشی ارایه شده است که قادر است رنج فرکانسی اصلی سیگنال را تعیین کرده و به طور تطبیقی پهنای باند پردازش را برای محاسبه الگوریتم تخمین سرعت تنظیم کند. نتایج آزمایشها نشان داد که تنظیم پهنای باند پردازش به طور تطبیقی نسبت به روشهای قبلی که از پهنای باند پردازش ثابت استفاده کرده اند، نه تنها مقدار صفر بیولوژیکی را کاهش می دهد، بلکه حساسیت و محدوده خطی بودن دستگاه اندازه گیری را نیز افزایش می دهد. سپس روشی جدید برای حذف اثر صفر بیولوژیکی بر اساس تحلیل ریاضی حرکت سلولهای خونی ارایه می شود. ضمنا بعد از پردازشهای انجام شده و محاسبه سرعت خون سیگنال اندازه گیری شده حاصل از روش لیزر داپلر به علت حرکت دیواره رگها که ناشی از مکانیزمهای کنترلی جریان خون می باشد، دارای نوساناتی است که در بسیاری از حالات تعیین دقیق پارامترهای سیگنال اندازه گیری شده را با مشکل مواجه می کند که از جمله مهمترین آنها مطالعه سیگنال پرخونی واکنشی می باشد. بدین منظور از 8 روش مبتنی بر ویولت برای حذف این نوسانات استفاده شده است. برای ارزیابی روشهای ارایه شده از آزمایشات in vitro به روی یک فانتوم که از لحاظ اپتیکی مشابه با عروق، پوست و بافت بدن انسان می باشد، استفاده شده است.

تعاملات بین ژن ها، پروتیین ها و مواد دیگر در سلول، تشکیل یک شبکه ی پیچیده می دهند که نقش مهمی در عملکرد درست سلول بازی می-کند. مدلسازی شبکه های ژنی می تواند در زمینه های مختلف مانند شناسایی بیماری های ژنتیکی، انتخاب کاندیداهای ژن درمانی و به دست آوردن ایده هایی در مورد عملکرد ژن های ناشناخته کاربرد داشته باشد. روش آزمایشگاهی میکروآرایه های dna امکان اندازه گیری همزمان بیان هزاران ژن را فراهم می کنند. به دلیل نویزی بودن داده های میکروآرایه و طبیعت احتمالاتی شبکه های بیزین و بیزین دینامیک و لذا توانایی آنها در کار با این گونه داده ها، در مطالعه ی حاضر از آنها برای مدلسازی روابط علّی میان ژن ها استفاده شده است. یک مسأله ی اساسی در مورد یادگیری این شبکه ها، افزایش فوق نمایی تعداد ساختارهای ممکن شبکه، با افزایش تعداد گره های آن است. به علاوه تعداد زیاد ژن ها (ویژگی) و تعداد کم نقاط زمانی (نمونه) در داده های میکروآرایه، مساله ی یادگیری را مشکل تر می سازد. برای حل این مساله، در مطالعه ی حاضر از خوشه بندی ژن ها استفاده شده است؛ به این صورت که در ابتدا ژن ها، بر اساس اطلاعات بیولوژیکی موجود در مورد آنها (اُنتولوژی ژن) به گروه هایی تقسیم شده و سپس از مدل های bn و dbn برای مدلسازی روابط علّی ژن ها در هر خوشه استفاده شد. با توجه به همپوشانی بین خوشه ها، از ترکیب زیرشبکه های حاصل، یک شبکه ی سراسری از ژن های موردبررسی ایجاد می شود. مزایای این روش خوشه بندی، استفاده از اطلاعات بیولوژیکی به جای معیارهای آماری که لزوماً از نظر زیستی معنادار نیستند، ایجاد خوشه هایی از ژن هایی که واقعاً با هم همکارند و تعیین خودکار تعداد خوشه ها بر اساس اطلاعات بیولوژیکی، می باشد. با این تکنیک، امکان مدلسازی روابط بین تعداد زیادی ژن فراهم می-شود؛ در حالی که در اکثر کارهای انجام شده، ارتباطات بین تعداد کمی از ژن ها مدلسازی می شوند. با توجه به این که داده های مورد استفاده، سری زمانی اند و در bn اطلاعات زمان وجود ندارد، در این پایان نامه با استفاده از همبستگی بین پروفایل های بیان ژن ها و شیفت آنها، به نحوی اطلاعات زمانی در این شبکه وارد شد. مقایسه ی نتایج حاصل از مدل bn با و بدون استفاده از اطلاعات همبستگی، نشان می دهد که این کار نتایج حاصل را بهبود می دهد (افزایش صحت بازسازی ارتباطات از %66 به %72 و بهبود حساسیت با افزایش تعداد ارتباطات بازسازی شده در مدل از 70 به 101). در مدل dbn مرتبه ی r مورد استفاده، علاوه بر ارتباطات بین ژن-ها، تاخیر زمانی متناظر با هریک (از صفر تا r) نیز ایجاد میگردد.

در سالیان اخیر با پیشرفت ابزارهای آزمایشگاهی و فن آوریهای نوین، شواهد تجربی یادگیری تقویتی و با سرپرستی که بعنوان تئوریهای پایه ای در علم یادگیری و کنترل حرکات ارادی شناخته می شوند، در حال ارائه هستند. در پایان نامه حاضر تلاش در جهت رسیدن به شناختی جامع از سیستم، جهت یادگیری کنترل حرکات با عنایت به یادگیری تقویتی و نیز یادگیری با سرپرستی بصورت مدل معکوس و نقش آنها در حفظ موقعیت و حرکت به انجام رسیده است. در گام اول نقش یادگیری تقویتی در عقده های قاعده ای جهت انجام حرکت رسنده بررسی شد. این روش تجربه های قبلی را یاد نمی گیرد و بصورت تخمین تجمعی از خطای آینده سیستم، عمل کنترل حرکت را انجام می دهد، که جهت حصول به آن به تعامل با محیط اطرافش نیاز دارد. و سپس با تمرین و کسب تجربه مخچه بصورت مدل معکوس، دینامیک معکوس محیط را یاد می گیرد، تا بتواند در تگرارهای بعدی با استفاده از مدل شکل گرفته عمل کنترل را بصورت مستقیم انجام دهد. بر مبنای مدلسازی، در ابتدای یادگیری که مدل و اغتشاشات محیط در دسترس سیستم کنترل حرکات از دینامیک حرکت دقیق نمی باشد، سیستم کنترل از طریق یاگیری تقویتی با اغتشاشات خارجی مقابله می کند. بمرور زمان که مدل درونی سیستم از دینامیک محیط اطراف کامل می شود از نقش این یادگیری کاسته شده و کار کنترل توسط مدل معکوس انجام می شود. نتایج حاصل نشان داد که پس از یادگیری مهارتی استفاده از مدل درونی بمراتب کنترل بهتری را در حرکات رسنده در زمان پیش بینی شده اعمال کرد که منطبق بر شواهد فیزیولوژیکی نیز است.