مقدمه: بیماری دیابت بعنوان یکی از شایع ترین بیماری های غدد داخلی، اندام های مختلف از جمله غدد جنسی (تخمدان ها) را تحت تأثیر قرار می دهد. این تاثیر ممکن است به کاهش قابلیت باروری و نازایی منتهی شود. از آنجا که در انسان دیابت موجب بی نظمی و یا توقف دوره های جنسی می شود. در این مطالعه اثرات هایپرگلیسمی تجربی بر دوره های جنسی، ساختار تخمدان و سطوح هورمون های هیپوفیزی و تخمدانی موش های صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: تعداد 24 موش صحرایی ماده بالغ با محدوده وزنی 200- 180 گرم به طور تصادفی به چهار گروه کنترل، شم، هایپرگلیسمیک (mg/kg stz; ip60) و هایپرگلیسمیک دریافت کننده انسولین (iu/kg/day; sc20 ؛stz+ins) تقسیم شدند. بررسی روزانه اسمیر واژینال نشان داد که سیکل جنسی رت های هایپرگلایسمیک در مرحله دی استروس متوقف شده است. در پایان دوره آزمایش (36 روز) و زمانیکه که کلیه رت ها در مرحله دی استروس قرار داشتند ضمن اندازه گیری سطوح سرمی هورمون های lh، fsh استروژن و پروژسترون تخمدان راست موش ها خارج، فیکس (محلول بوئن) و پس از طی مراحل آماده سازی بافتی و تهیه برش های رندوم مشخصات میکروآناتومیک تخمدان و فولیکول ها به کمک روش های استریولوژیکی مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: در مقایسه با موش های گروه کنترل، وزن بدن، وزن و حجم تخمدان، تعداد و حجم جسم زردها و تعداد فولیکول های گراف در موش های هایپرگلیسمیک بطور معنی داری کاهش یافت و این در حالی بود که تیمار با انسولین توانست تاحدی از تغییرات هیستولوژیک تخمدان جلوگیری کند. علاوه بر این سطح سرمی هورمون پروژسترون که در گروه هایپرگلایسمی نسبت به سایر گروه ها به طور معنی داری افزایش یافت. در حالیکه سطوح سرمی lh، fsh و استروژن تفاوت معنی داری در مقایسه با سایر گروه ها نشان نداد. بحث و نتیجه گیری: استرس اکسیداتیو ناشی از هایپرگلیسمی، کاهش انسولین، اختلال در عملکرد محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- گناد (hpg) که در شرایط هایپرگلیسمی اتفاق می افتد، سیر تکوین فولیکول ها را به شدت تحت تأثیر قرار می دهد. درمان با انسولین احتمالاً از طریق تنظیم قندخون و بدنبال آن اصلاح عملکرد محور hpg می تواند تا حد زیادی اختلالات ایجاد شده در شرایط هیپرگلیسمی را برطرف کند.