امروزه سرطان به یکی از عوامل اصلی مرگ در جهان تبدیل شده که جایگاه دوم را بعد از بیماریهای قلبی به خود اختصاص داده است. از آنجاییکه برای درمان سرطان از داروهایی استفاده می شود که دارای عوارض جانبی می باشند لذا محافظت سلولهای نرمال از عوارض شیمی درمانی سرطان مهم است. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر درمانی هسپریدین بر سرکوب مغز استخوان ناشی از درمان با سیکلوفسفامید بر روی مدل تجربی تومور می باشد. برای انجام این تحقیق از موشهای نژاد balb/c استفاده و به هر موش 106 × 3 سلول ct26 بصورت زیر جلدی تزریق شد. گاواژ هسپریدین به میزان 200 میلی گرم بر کیلو گرم به ازای هر موش 4 روز قبل از تجویز سیکلو فسفامید شروع و به مدت 30 روز ادامه داشت. تزریق سیکلوفسفامید در روز پنجم به میزان mg/kg25 شروع و به مدت 14 روز ادامه داشت. وزن حیوان و اندازه تومور با کولیس در 3 بعد و فاکتورهای هماتولوژی با خونگیری از دم موش به اندازه 200 میکرولیتر، یک روز قبل از تجویز سیکلوفسفامید و هر 3 روز به مدت 14 روز اندازه گیری شد. نتایجی که از این تحقیق بدست آمد نشان داد که تجویز هسپریدین لکوپنی ایجاد شده توسط سیکلوفسفامید در موش نرمال را کاهش و تعداد گلبولهای سفید در موش درمان شده با هسپریدین (با دوز mg/kg200)را قبل از تزریق سیکلوفسفامید افزایش می دهد، این اثر حفاظتی در روز 4 و 7 بعد از تزریق سیکلوفسفامید بطور معنی دار مشاهده شد. تجویز همزمان هسپریدین با سیکلوفسفامید در موشهای حامل تومور کلون، ممانعت اثر سیکلوفسفامید در رشد تومور را بطور معنی داری با تاخیر نشان داد. این نتایج نشان داد که هسپریدین با اثر ضد توموری سیکلوفسفامید بر تومور مقابله می کند. یافته های حاصل از این آزمایش فرضیه ای که هسپریدین می تواند بر سیتوکروم p450 موثر باشد را تایید می کند. گروه درمانی هسپریدین از نظر اندازه تومور و وزن نسبت به گروه کنترل بالاتر و گروه دریافت کننده سیکلوفسفامید همراه هسپریدین نسبت به گروه دریافت کننده سیکلوفسفامید بیشتر می باشد. بنابراین گروه دریافت کننده هسپریدین همراه سیکلوفسفامید از نظر اندازه تومور و وزن حد واسط گروه دریافت کننده هسپریدین و گروه دریافت کننده سیکلوفسفامید است. نتایج این تحقیق نشان داد که هسپریدین موجب کاهش اثر بخشی سیکلوفسفامید در مهار رشد تومور کولون داشته و هسپریدین با سیکلوفسامید تداخل اثر داشته است که بایستی در شیمی درمانی بیماران احتیاط نمود.

ممانعت از سیگنالهای کمک تحریکی برای القا تولرانس بعنوان یکی از استراتژیهای جدید در درمان بعضی از بیماریها بویژه درمان بیماریهای خود ایمنی در آمده است. rna مداخله گر (rna interference) یکی از روشهای جدید است که می تواند به صورت اختصاصی و موثر بیان ژن هدف را کاهش دهد. در این مطالعه ما ابتدا با استفاده از سیتو کاین های gm-csf و il-4 موجب القا سلولهای دندریتیک از سلولهای بنیادی مغز استخوان موش dba شده و خلوص این سلولها را با آنتی بادی cd11c تعیین کردیم. از طرف دیگر با استفاده از پلاسمید های لنتی ویرالshrna cd40،2 pax و p md2 پکیج ویروسی با قدرت خاموش کردن ژن cd40 را ساخته و سپس با استفاده از این سیستم لنتی ویرال بیان ژن cd40 در سلولهای دندریتیک مورد هدف قرار دادیم. بدنبال این هدف گیری سلولهای دندریتیک بوجود آمده سلولهایی با ماهیت تولروژن بودند که قادرند پاسخ های ایمنولوژیک سلول t را تعدیل نمایند. پس از تولید سلولهای دندریتیک با ماهیت تولروژن کارایی این سلوها در مدل موشی دیابتی ایجاد شده با استرپتوزوتوسین مورد بررسی قرار گرفت. نتایج بدست آمده موید آنست که بیان mrna ژن cd40 در گروه دریافت کننده لنتی ویرال shrnacd40 کاهش پیدا کرده همچنین کارایی این سلولها در موشهای مدل دیابتی حاکی از آنست که میزان قند خون، آزمون تحمل گلوکز، وزن و آسیب شناختی بافتی در گروههای دریافت کننده این سلولها نسبت به گروههای دیگر از نظر آماری دارای تفاوت معنی دار می باشد. این مطالعه نشان می دهد کاهش بیان ملکول cd40 موجب بوجود آمدن سلولهای دندریتیک تولروژن موجب سوق دادن پاسخهای ایمنولوژیک به th2 خواهد گردید، که این نوع پاسخها می تواند در بیماریهای خود ایمنی از جمله آرتریت روماتوئید و دیابت نوع یک موثر واقع گردد.