مطالعات بیشتر بیان نموده اند که ---- باعث ایجاد موتاسیون g to a-در ژنوم hbvمی گردد که حاصل آن حذف آنتی ژن hbeو کاهش hbv-dnaدر پلاسما می باشد.درهر حال به نظر می رسد که مکانیسم عملکرد a3gجلوگیری از بسته بندی hbv-dna در داخل ذرات ویروسی باشد.(4).همچنین xu et al پیشنهاد نموده است که apobec3 دآمینازها دارای نقشی در سرطانزایی hccاز طریق ایجاد موتاسیون ها در hbx(ناحیه همپوشان باbcp ) می باشند(5). علی رغم نقش محافظتی a3g، هیچ مطالعه ای در زمینه میزان بیان a3gدر کبد بیماران مبتلا به هپاتیت bمزمن بر اساس تکثیرhbv و موتاسیون های g to aدر ناحیه bcpصورت نگرفته است.بنابراین ما49نمونه کبدی از بیماران naive(بیمارانی که تحت درمان دارویی قرار نگرفته اند) مبتلا به hbv(باhbs-agمثبت و hbe-ag منفی)،که 31 مورد از آنها دارای hbv-dna قابل تشخیص بودند که ناحیه pre core,وbcp از ژنوم hbv درآنها تعیین توالی شدند(نوکلئوتیدهای1615-1935) و 18یمار دیگر فاقد hbv-dna قابل تشخیص بودند را در طی ژانویه 2006تا جولای 2008 در بیمارستان شریعتی در دانشگاه علوم پزشکی تهران مورد بررسی قرار دادیم.تفاوت آماری مهمی بین گروههای مورد مطالعه از نظر سن و جنس مشاهده نگردید،با این وجود میزان آنزیم altو طیف اندیس فعالیت پاتولوژیکی در بیماران دارای hbv-dna قابل تشخیص در مقایسه با بیماران باhbv-dna غیر قابل تشخیص ،در سطح بالاتری قرار داشت. در میان 31 بیمار با hbv-dna قابل تشخیص،26 مورد از آنها حاوی موتاسیون های g to a با طیف 1-5 جهش g to a با فراوانی بیشتر در نوکلئوتیدهای 1727,1757,1764,1896,1899 بودند. بافتهای دپارافینه شده جهت بررسی بیان a3g با بکارگیری آنتی بادی پلی کلونال خرگوشی ضد d-24)a3g)(santa cruz biotechnology,inc.usa ) با روش استاندارد پراکسیداز آویدین –بیوتین در تکنیک ایمنوهیستوشیمی مورد استفاده قرار گرفتند.برشهای بافت کانسر سینه انسان نیز بعنوان کنترل مثبت مورد استفاده قرار گرفت.سیتوپلاسم رنگ آمیزی شده در این روش بعنوان نمونه مثبت از جهت بیان پروتئینهای a3g در نظر گرفته شد.با این وجود 45 مورد(91.8 %) از بیوپسی های کبد دارای نتایج منفی از نظر تکنیک ایمنوهیستوشیمی بودند و 4 مورد(22.2 %) از بیماران دارای نتیجه مثبت بودند که در آنها هیچگونه hbv-dna قابل تشخیص مشاهده نشد که می تواند دلیلی بر موتاسیون وسیع g to a در ناحیه bcp باشد. مهار شدید تکثیر hbv توسط a3g در بعضی از مطالعات نشان داده شده است(3،4،6) .این اثر مهاری احتمالاً بدلیل مداخله a3g با کپسیداسیون pre genomic rna و مهار سنتز dna ویروسی در ذرات مربوطه می باشد.با این وجود مطالعات بیشتر با استفاده از روش 3dpcr نشان داده است که بیش از 35 % ژنوم hbv توسط انواع a3g شامل آنزیمهایa3g در in vivo ویرایش گردیده اند که میانگین 4±2 از موتاسیون های g to a در ناحیه bcp در 31 بیمار مورد مطالعه که با روش hemi-nested- pcr مورد بررسی قرار گرفتند هیچ ارتباطی بین بیان a3g با موتاسیون های مذکور را نشان ندادند.علی رغم این یافته،در میان نمونه های با hbv-dna غیر قابل تشخیص،بیان a3g دآمیناز در 22.2 % از بیماران مشاهده گردیده است.بطور معمول a3gتوسط بافت کبد بیان نمی گردد اما یکسری از مطالعات نشان داده اند که بیان a3g تحت تاًثیر اینترفرون آلفا در سلولهای کبدی می تواند کنترل گردد که بیانگر نقش a3g در التهاب می باشد(7).بنابراین عمل ویرایشگری a3g با حذف hbv-dna وجلوگیری از تکثیر ویروس در پاسخ به حضور اینترفرون آلفا می تواند بعنوان روش مفیدی در درمان هپاتیتb مورد استفاده قرار گیرد.