در این مطالعه، تخم قزل آلای رنگین کمان که در سه تراکم توزیع شده بودند در چندین مرحله نمو در معرض استرس حاد قرار داده شدند و میزان کورتیزول آن با روش ria اندازه گیری شد. تخم ها طی انکوباسیون در معرض تراکم های پایین (egg/cm2 55/2)، نرمال (egg/cm210/5) و بالا (egg/cm2 65/7) قرار داده شدند. در تخم های لقاح نیافته میزان کورتیزول ng/ml 06/0 ± 55/2 بود که منشأ مادری دارد. میزان کورتیزول پایه در تخم های تازه لقاح یافته ng/ml 07/0 ± 84/1 بود که تا 10 روز پس از لقاح (زمان ارگان زایی) در هر سه تراکم کاهش پیدا کرد (ng/ml 04/0 ± 29/0، 06/0 ± 30/0 و 08/0 ± 29/0 به ترتیب در تراکم های پایین، نرمال و بالا). این میزان در هر سه تراکم تا مرحله چشم زدگی در روز 18 پس از لقاح تقریباً ثابت ماند. سپس، میزان کورتیزول در زمان تخم گشایی افزایش یافت و در تراکم های پایین، نرمال و بالا به ترتیب به ng/ml 05/0 ± 58/0، 06/0 ± 60/0 و 07/0 ± 61/0 رسید. الگوی تغییرات میزان کورتیزول در مراحل جنینی در هر سه تراکم تغییرات مشابهی نشان داد. در آزمایش دیگری، به منظور تعیین زمان فعال شدن محور hpi، تخم ها در معرض یک استرس حاد (5 دقیقه بیرون از آب) در مراحل مختلف نمو قرار گرفتند. میزان کورتیزول در پاسخ به استرس حاد در مراحل مختلف جنینی تغییری نشان نداد اما میزان کورتیزول در مرحله تخم گشایی پس از استرس افزایش یافت. نتایج این مطالعه نشان داد که استرس مزمن (تراکم) تفاوتی در میزان کورتیزول ایجاد نمی کند و سنتز کورتیزول در مراحل پایانی نمو جنینی مشاهده می شود. استرس حاد اثری بر میزان کورتیزول در دوره جنینی نداشت اما باعث افزایش میزان کورتیزول در مرحله تخم گشایی شد. به نظر می رسد که محور hpi در مرحله تخم گشایی به استرس حاد واکنش می دهد اما به طور کامل فعال نیست.