چکیده نوروتروفین ها، فاکتورهای رشد پلی پپتیدی هستند که توسط سلول های هدف سنتز و ترشح می شوند. چهار عضو از این خانواده شناخته شده اند: فاکتور رشد اعصاب (ngf)، فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (bdnf)، نوروتروفین 3 و نوروتروفین 4. اثرهای زیستی این فاکتورها با اتصال به گیرنده های گذرنده از غشاء آغاز می شود. نوروتروفین ها با دو گروه از گیرنده های سطح سلولی بر همکنش می دهند. گروه اول گیرنده های تیروزین کیناز (trk) است که با میل ترکیبی زیادی به نوروتروفین ها وصل می شوند. trka پاسخ زیستی ngf را وساطت می کند، trkc توسط 3nt فعال می شود و bdnf و 4nt لیگاند ترجیحی برای rkbt هستند. گروه دوم گیرنده ای با میل ترکیبی کم است، 75p، که دومین تیروزین کینازی ندارد. نوروتروفین ها در دستگاه عصبی در تمایز و بقای نورون ها، سازماندهی دوباره ی طناب نخاعی آسیب دیده و تعدیل نورو پلاستی سیته وابسته به فعالیت، ایجاد فیبرهای عصبی، مهار مرگ برنامه ریزی شده ی نورون ها در طول تکوین و رشد آکسون ها دخیلند. آسیب نخاعی (injury spinal cord) یک واقعه ی پیچیده همراه با آسیب های فیزیولوژی متعدد است. از اثرات آسیب نخاعی، مرگ نورون ها، تخریب وسیع آکسونی، دمیلینه شدن نورون های سالم ودست نخورده، التهاب، مرگ سلولی و نقص های شدید حسی وحرکتی می شود. در این تحقیق میزان تغییرات بیانmrna نوروتروفین 4 و گیرنده آن trk-b، در رت ، 6، 24 و 72 ساعت و 7 و 10 روز پس از ایجاد آسیب در محل ضایعه و همچنین بالا و پایین محل ضایعه به روش quantitative real-time pcr بررسی شد. به این منظور rna این ‍ژن ها استخراج و از آن ها cdna ساخته شد و طراحی پرایمر نیز با استفاده از نرم افزار beacon انجام شد. نتایج بدست آمده نشان داد که بیان این ژن ها پس از ضایعه تغییر می کند. به طوری که بیان nt4 در ناحیه بالای ضایعه پس از افزایش در 6 ساعت اول و در مرکز و پایین ضایعه بدون این که افزایش یابد، کاهش می یابد. بیان ژن trk-b نیز در تمام نواحی مورد نظر پس از افزایش در ساعات اولیه شروع به کاهش می کند. پس از ضایعه نخاعی، تجدید عملکردهای کنترل شده بستگی به بازتولید اکسون ها در سرتاسر محل آسیب و تشکیل ارتباطات سیناپسی و عملکردی دارد. اگرچه بازتولید و ترمیم اعصاب بعد از آسیب نخاعی هنوز دشوار است اما نوروتروفین ها به عنوان فاکتورهایی شناخته شده اند که در توسعه ی آکسون های آسیب دیده و افزایش توانایی رشد اکسون ها و نوروپلاستی سیته دخیلند. بیان نوروتروفین ها در نورون هایی که به دلیل بیماری های تخریب اعصاب آسیب دیده اند، تغییر می کند و تعدیل میزان نوروتروفین ها در این بیماری ها می تواند مزایای درمانی داشته باشد. از این رو افزایش اطلاعات در زمینه ی مسیرهای ملکولی و نقش های فیزیولوژیکی فاکتورهای نوروتروفیک می تواند منجر به استفاده از آن ها به عنوان فاکتورهای درمانی شود. کلید واژه ها: نوروتروفین، گیرنده تیروزین کیناز، ضایعه نخاعی، نوروتروفین 4، real-time pcr